Заболевания желудочно-кишечного тракта [часть 2]

Заболевания желудочно-кишечного тракта: Результаты последних исследований и комментарии

Научно-практический журнал «Прикладная Кинезиология»

Резюме

В статье приводятся последние данные о механизмах разностороннего влияния заболеваний желудочно-кишечного тракта практически на все системы организма. В статье обсуждается комплекс интегральных взаимосвязей желудочно-кишечного тракта с физиологическими процессами в организме чело-века, дается краткий обзор современных методик лабораторной диагностики, показатели которых коррелируют с результатами тестирования в прикладной ки-незиологии, а также терапевтические протоколы комплексного лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта.
Публикуем эту большую статью небольшими отрывками для вашего удобного чтения. Все части можно найти по тегу заболевания желудочно — кишечного тракта.

​Снижение функции щитовидной железы и дисбактериоз

Желудочно-кишечный тракт вовлечен в процессы акти-вирования гормонов щитовидный железы. В ответ на сти-муляцию тиреотропным гормоном из гипофиза, щитовидная железа производит тироксин (Т4) и трийодтиронин (ТЗ). Этот процесс в щитовидной железе осуществляется за счет активного захвата йода и стимуляции активности фермен¬та пероксидазы. Пероксидаза щитовидной железы катали¬ зирует окисление йодида, используя в качестве окислителя перекись водорода (акцептор водорода), и таким образом участвует в процессах образования Т4 и ТЗ. Йодид окисля¬ется пероксидазой до активного атомарного йода, который, в свою очередь, присоединяется к тирозильным радикалам тироглобулина. Щитовидная железа производит 94% свобод¬ного Т4 и только 7% свободного ТЗ. Как мы знаем, что Т4. практически не обладает биологической активностью, а ак¬тивной формой гормона щитовидной железы является ТЗ. Таким образом, щитовидная железа, в основном вырабаты¬вает неактивную форму гормона, каковым является Т4. Про¬изведенный гормон Т4 затем подвергается метаболизму на переферии, главным образом в печени, где под воздействи¬ем фермента 5′ диодиназа, он превращается в ТЗ.В норме, около 4 0 % свободного Т4 конвертируется в активный ТЗ, 20% свободного Т4 конвертируется в реверсив¬ный ТЗ (гТЗ), который не имеет биологической активности и, еще 20% свободного Т4 превращается в ТЗ сульфат (T3S) и трийодтироуксусную кислоту — ТЗАС. Эти две формы гормо¬нов T3S и ТЗАС не обладают активностью. Однако, циркули¬руя в просвете ЖКТ, они могут метаболизироваться в актив¬ный ТЗ под воздействием фермента слизистой кишечника, сулфатаза. Активность сульфатазы находиться в прямой зависимости от сбалансированного (здорового) состояния ки¬шечной микрофлоры. Поэтому, дисбактериоз — состояние, при котором нарушается соотношение между патогенны¬ми и сапрофитными микроорганизмами, оказывает негатив¬ное воздействие на процессы конвертации неактивных T3S и ТЗАС в активную форму ТЗ. За счет этого механизма обра¬зуется более 20% свободного активного ТЗ для рецепторов, воспринимающих гормоны щитовидной железы. Вот почему у большинства пациентов, имеющих дисфункции со стороны ЖКТ, выявляются симптомы снижения функции щитовидной железы при нормальных биохимических показателях гормо¬нов щитовидной железы в крови.

Кроме нарушения возможности метаболизировать ак¬тивный ТЗ из-за снижения активности желудочно-кишечной сульфатазы, под воздействием стресса со стороны ЖКТ мо¬жет формироваться еще один метаболический дефект припроизводстве активной формы этого гормона. Когда раз практически не обладает биологической активностью, а ак¬тивной формой гормона щитовидной железы является ТЗ.Таким образом, щитовидная железа, в основном вырабаты-вает неактивную форму гормона, каковым является Т4. Произведенный гормон Т4 затем подвергается метаболизму на переферии, главным образом в печени, где под воздействи¬ем фермента 5′ диодиназа, он превращается в ТЗ.

В норме, около 40 % свободного Т4 конвертируется в активный ТЗ, 20% свободного Т4 конвертируется в реверсив¬ный ТЗ (гТЗ), который не имеет биологической активности и, еще 20% свободного Т4 превращается в ТЗ сульфат (T3S) и трийодтироуксусную кислоту — ТЗАС. Эти две формы гормонов T3S и ТЗАС не обладают активностью. Однако, циркулируя в просвете ЖКТ, они могут метаболизироваться в актив¬ный ТЗ под воздействием фермента слизистой кишечника, сулфатаза. Активность сульфатазы находиться в прямой зависимости от сбалансированного (здорового) состояния ки¬шечной микрофлоры.

Поэтому, дисбактериоз — состояние, при котором нарушается соотношение между патогенными и сапрофитными микроорганизмами, оказывает негатив¬ ное воздействие на процессы конвертации неактивных T3S и ТЗАС в активную форму ТЗ. За счет этого механизма образуется более 20% свободного активного ТЗ для рецепторов, воспринимающих гормоны щитовидной железы. Вот почему у большинства пациентов, имеющих дисфункции со стороны ЖКТ, выявляются симптомы снижения функции щитовидной железы при нормальных биохимических показателях гормонов щитовидной железы в крови.
Кроме нарушения возможности метаболизировать активный ТЗ из-за снижения активности желудочно-кишечной сульфатазы, под воздействием стресса со стороны ЖКТ может формироваться еще один метаболический дефект при производстве активной формы этого гормона. Когда раз личные патогенные микроорганизмы или антигены для лимфоидной ткани, ассоциированной с кишечником, вызывают стресс в ЖКТ, то рефлекторно запускается реакция тревоги. В результате чего стимулируется функциональная ось гипоталамус — гипофиз — надпочечники. При этом гипофиз увеличивает выброс АКТГ и соответственно в коре надпочечников возрастает производство кортизола. Кортизол обладает возможностью влиять на процентное соотношение неактивного гТЗ и активного ТЗ, вырабатываемых из тироксина. Конечным результатом высокого уровня кортизола будет увеличение выработки неактивного гТЗ и снижение про¬изводства биологически активного ТЗ.

Рассмотренные метаболические проводящие пути гормонов щитовидной железы позволяют понять, почему в своей практике мы часто встречаем пациентов с наличием целого перечня симптомов снижения функции щитовидной железы, у которых ни лабораторно, ни кинезиологически не удается обнаружить связь с нарушением функционирования самой щитовидной железы. Эти метаболические цепочки протекают не в самой железе, а на переферии. Функция щитовидной железы составляет лишь одну часть общей головоломки, по-этому не стоит пренебрегать другими, включая активность «ишечной сульфатазы, активность 5′ дийодиназы, активности тироидсвязывающего глобулина и пр.

Гиперфункция щитовидной железы, аутоиммунные заболевания и увеличение активности GALT

Когда лимфоидная ткань, ассоциированная с кишечником (GALT) подвергается чрезмерному напряжению со стороны таких чужеродных антигенов как патогенные микроорганизмы или средние и большие молекулы не переваренных частиц пищи, возрастает активность иммунной системы и увеличивается производство цитокинов воспаления и антител для более эффективной борьбы с «вражеской интервенцией». Такая активность иммунной системы создает условия для напряжения и рассогласования в иммунных механизмах.

Когда происходит такой сбой в иммунных реакциях, начинают вырабатываться антитела на собственные ткани организма. При таких состояниях, довольно часто, ткани щитовидной железы становятся мишенью для ауто-антител, что в последующем индуцирует гиперактивность железы. Тот же самый процесс лежит в основе развития ревматоидного артрита, когда антитела атакуют хрящевую ткань, а в случае рассеянного склероза — антитела атакуют миелин и т.д.


Продолжение следует…

Перевод и комментарии Василия Бочагова
2010г.