Заболевания желудочно-кишечного тракта. Результаты последних исследований и комментарии [часть 1]

Научно-практический журнал «Прикладная Кинезиология»

Резюме

В статье приводятся последние данные о механиз-мах разностороннего влияния заболеваний желудочно-кишечного тракта практически на все системы организма. В статье обсуждается комплекс интегральных взаимосвязей желудочно-кишечного тракта с физиологическими процессами в организме человека, дается краткий обзор современных методик лабораторной диагностики, показатели которых коррелируют с результатами тестирования в прикладной кинезиологии, а также терапевтические протоколы комплексного лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта.
Публикуем эту большую статью небольшими отрывками для вашего удобного чтения. Все части можно найти по тегу заболевания желудочно — кишечного тракта.

Взаимосвязи желудочно-кишечного тракта с физиологией человека

Желудочно-кишечный тракт функционально связан со всеми основными системами человеческого организма. Более 60% всей иммунной системы человека локализуется в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ). Оказывая влияние на рецепторный аппарат клеток, пищеварительный тракт через ответную реакцию внутриклеточных мессенджеров обменивается информацией со всеми без исключения системами организма. В ЖКТ производится до 99% всех нейротрансмиттеров тела. Кроме того, ЖКТ выполняет очень важную метаболическую функцию, отвечая за переваривание и вса-сывание питательных веществ, обезвреживание токсинов, метаболизм гормонов, производство энергии и пр. В статье обсуждается значение ЖКТ и его взаимосвязь с воспалением, болью, оксидативным стрессом, гипотиреозом, аутоиммунными заболеваниями, синдромом стресса надпочечников, метаболизмом эстрогенов, развитием анемии, а также с настроением, неспособностью похудеть, аллергическими реакциями на продукты питания, повышением риска для развития сердечно-сосудистых заболеваний, нейродегенеративными заболеваниями, хронической усталостью и про¬цессами детоксикации в печени.

Обсуждение: боль, воспаление, оксидативный стресс и дисфункция жкт

Любой чужеродный антиген, вступающий во взаимодействие с лимфоидной тканью, ассоциированной с кишечником (GALT), вызывает ответную реакцию воспаления, которой сопутствует цикл таких изменений, как: воспаление, боль и оксидативный стресс (реакция свободных радикалов кислорода).

Обнаружив антиген, лимфоидная ткань, ассоциированная с кишечником, начинает выработку таких иммуннокомпетентных клеток как макрофаги, которые высвобождают медиаторы воспаления, окись азота ( N 0 ) , цитокины, тирозин-киназу, протеинкиназу С и пр. В свою очередь, медиаторы воспале¬ния активируют фосфолипазу А2, которая высвобождает арахидоновую кислоту из фосфолипидов, и повышает активность ферментов — циклооксигеназа и липооксигеназа, способствующих производству провоспалительных соединений, простагландинов серии 2 и лейкотриенов. Медиаторы воспаления вызывают чувство боли, поддерживают реакцию воспаления и сужают кровеносные сосуды. У каждого пациента, страдаю¬щего любыми формами хронических болей, будет выявлять-ся дисфункция желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

Кроме того, повышение количества окиси азота при ответной реак-ции воспаления будет сопровождаться повышением количества свободных радикалов кислорода, в результате чего появляются очень сильные окислители, называемые пероксинитратами. Пероксинитраты блокируют активность фермента цис-аконитаза в ЦТК и комплекс II в цепочке электронного транспорта (реакция окислительного фосфорилирования). В результате таких изменений происходит разобщение процессов окислительного фосфорилирования, повреждение ДНК и сопутствующий цикл изменений в виде усиления оксидативного стресса и воспаления. Оксидативный стресс и воспалительная реакция оказывают разрушающее воздействие практически на все основные системы организмы. При наличии воспаления в организме большинство тради¬ционно тестируемых паттернов в прикладной кинезиологии, отражающих состояние ЖКТ, будут позитивными.

Например, при воспалении цикл лимонной кислоты и цепь электронного транспорта подвергается так называемому «шунтированию», на что указывал в своих работах W. Schmitt. Определить эти паттерны можно при помощи тестирования с С 0 2 или такими компонентами ЦТК, как лимонная кислота (citricackj) или альфа-кетоглутаровая кислота. В своей работе Шмитт подробно рассмотрел механизм влияния этих паттер¬нов на метаболизм глюкозы и реакции гликогенеза, когда при анаболических реакциях начинает вырабатываться всего 2 молекулы АТФ. В свою очередь, эти изменения оказываютсильное воздействие на функциональную активность надпочечников, которые производят дополнительный выброс катехоламинов и кортизола для активации глюконеогенеза и гликогенолиза, пытаясь стабилизировать уровень глюкозы в крови.

В итоге у пациента разовьется синдром реактивной гипогликемии и синдром стресса надпочечников. Если вы хотите добиться полного восстановления баланса при ведении таких пациентов, вам необходимо работать на более глубоком уровне, чем простое назначение препаратов поддерживающих надпочечники и субстратов-предшественников, участвующих в цикле лимонной кислоты. Большинство, даже достаточно квалифицированных врачей, в основном, игнорируют этот факт при ведении таких пациентов, так как не рассматривают процессы воспаления как первопричину развития дефектов в метаболизме глюкозы. Тем не менее, у пациентов, имеющих субклинические паттерны воспаления в ЖКТ, вызванных, например, развитием патогенной флоры или чрезмерной реакцией восприимчивости к продуктам пи¬тания, необходимо обратить внимание на эти возможные из¬менения. Если воспалительный процесс становится хроническим, то его влияние на метаболизм глюкозы приведет к циклу сопутствующих изменений, сопровождающих реакцию воспаления. Это вызовет истощение запасов кортизола в ко¬ре надпочечников, а как мы знаем, кортизол является мощ¬ным противовоспалительным гормонов.

Другой сопутствующий цикл изменений, оказываемый на метаболизм глюкозы при воспалении в ЖКТ, связан с инсулином. Когда надпочечники отвечают на стрессовую воспалительную реакцию или дефекты, возникшие в ЦТК, они увеличивают выработку кортизола. Усиление ответной реакции со стороны коры надпочечников индуцирует развитие резистентности к инсулину, что ведет к еще большему воспалению и дальнейшему увеличению оксидативного стресса. Резистентность к инсулину снижает активность фермента глюкозо-6-фосфат дегидрогеназа (Г6ФД) в гексозо монофосфатном цикле. Низкий уровень этого фермента приводит к снижению образования НАДФН, который необходим для синтеза жирных кислот и восстановления глютатиона, являющегося мощнейшим антиоксидантом в организме. Уменьшение образования жирных кислот и восстановленного глютатиона будет повышать возможность дальнейшего развития оксидативного стресса и воспалительных реакций.
Воспаление в желудочно-кишечном тракте также приводит к изменениям и нарушению в метаболизме жирных кислот. Этот тип нарушения можно выявить при помощи стан-дартных методик провокаций, принятых в прикладной кинезиологии, среди которых: аэробное / анаэробное тестирование, провокация аспирином, и другие паттерны, отражающие необходимость назначения препаратов ненасыщенных жирных кислот. Медиаторы воспаления, продуцируемые лимфоидной тканью, ассоциированной с кишечником, активируют фосфолипазу А2, которая высвобождает арахидоновую кислоту из фосфолипидов, и активирует ферменты циклооксигеназу и липооксигеназу, что способствует выработке простагландинов 2 и лейкотриенов, обладающих мощным вос¬палительным действием. При наличии таких биохимических изменений увеличивается потребность организма в простагландинах серии 1 и 3, обладающих противовоспалительным действием.

Такие простагландины вырабатываются из нена¬сыщенных жирных кислот серии омега — 3 и омега — 6. При¬кладной кинезиолог может выявить эти нарушения, используя в качестве провоцирующих веществ аспирин, парацетамол и другие нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) по методике, разработанной доктором W. Scmitt. Если у пациента при оральной стимуляции аспирином или другими НПВС выявляется ответная мышечная реакция в виде паттерна слабости или сверхоблегченности, то это указывает на биохимические изменения, при которых аспирин блокирует формирование провоспалительных простагландинов. Это является крайне важным для диагностики и поддержки пациента препаратами ненасыщенных жирных кислот и снижении факторов запускающих процессы воспаления.

Продолжение следует…

Перевод и комментарии Василия Бочагова
2010г.