ИНСТИТУТ КЛИНИЧЕСКОЙ ПРИКЛАДНОЙ КИНЕЗИОЛОГИИ
Международное образование с углублённым изучением
Институт Апледжера Иниститут Барраля

Заболевания желудочно-кишечного тракта [часть 3]

Закрыть

Заболевания желудочно-кишечного тракта: Результаты последних исследований и комментарии

Научно-практический журнал «Прикладная Кинезиология»

Datis Kharrazian, D.C., M.S., C.N.S., C.C.N., C.S.C.S., C.C.S.P.

 

РЕЗЮМЕ


В статье приводятся последние данные о механиз­мах разностороннего влияния заболеваний желудочно-кишечного тракта практически на все системы организма. В статье обсуждается комплекс интегральных взаимосвязей желудочно-кишечного тракта с физиологическими процессами в организме чело­века, дается краткий обзор современных методик лабораторной диагностики, показатели которых коррелируют с результатами тестирования в прикладной ки­незиологии, а также терапевтические протоколы комплексного лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Публикуем эту большую статью небольшими отрывками для вашего удобного чтения. Все части можно найти по тегу ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДОЧНО — КИШЕЧНОГО ТРАКТА

 

СИНДРОМ СТРЕССА НАДПОЧЕЧНИКОВ И ДИСФУНКЦИЯ ЖКТ

Когда происходит воздействие чужеродных антигенов на организм, то для повышения эффективности защитных механизмов иммунной системы активируется функциональная ось: гипоталамус — гипофиз — надпочечники. Реакция активации предназначена для стимуляции надпочечниковых желез, чтобы организм смог отреагировать на возникший стресс. При ответной реакции на стресс, надпочечники проходят через три функциональных стадии. Первая стадия обозначается «реакцией тревоги». Эта стадия отражает первоначальную реакцию организма на воздействие стресса. Сначала надпочечники приходят в гиперактивное состояние, чтобы обеспечить высокий уровень производства кортизола для адаптации к повреждающему воздействию стресса. Эту фазу можно определить, используя показатели гормонального профиля в слюнной жидкости — повышение уровня кортизола на фоне нормального уровня DHEA. В том случае, когда воздействие стресса на организм продолжается, наступает вторая стадия синдрома стресса надпочечников, обозначаемая как «реакция напряжения». При адаптации надпочечников к этой стадии стресса, возникает процесс «захвата прегненолона». Прегненолон вырабатывается из холестерина и является предшественником, как для кортизола, так и для всех половых гормонов. Организм может вырабатывать лишь определенное количество прегненолона, поэтому в период продолжающегося стресса, организм переводит конвертацию практически всего прегненолона в кортизол и снижает выработку DHEA. Этот механизм обозначается как процесс шунтирования. Так как тело при стрессе нуждается в производстве большего количества кортизола, оно жертвует производством таких стероидных гормонов, как эстрогены и тестостерон. Таким образом, когда дисфункция желудочно-кишечного тракта вызывает состояние хронического стресса, то возникает возможность перехода физиологических процессов из анаболической направленности в катаболическую. Показателями этой стадии стресса в гормональном профиле будут высокий уровень кортизола на фоне низкого DHEA.

Финальная фаза адаптации к стрессу называется «стадией истощения». Стадия истощения представляет собой такое функциональное состояние надпочечников, при котором они уже больше не способны противостоять стрессу и исчерпали свои резервные возможности. Сначала в гормональном профиле слюны будут определяться нормальный уровень кортизола и низкий уровень DHEA (или уровень кортизола будет характерным для гиперфункции или гипофункции надпочечников в сочетании с нормальным уровнем DHEA). А затем, когда надпочечники исчерпали свои возможности, показатели гормонального профиля будут следующие: низкий уровень кортизола и низкий уровень DHEA. Если стресс продолжает свое воздействие, то в организме истощаются запасы кофакторов, участвующих в реакциях образования кортизола. Организм в таком случае разрывает механизм шунтирования прегненолона и вновь переходит на синтез DHEA, что в гормональном профиле будет выражаться через низкий уровень кортизола и нормальный уровень DHEA.

Дисфункция ЖКТ, возникающая при воздействии патогенной флоры или в результате повышенной чувствительности к продуктам питания, является одной из самых основных
причин развития синдрома стресса надпочечников и обычно проявляется самыми разнообразными субклиническими симптомами. Повышенная чувствительность к глиадину, казеину, сое, яичному альбумину и другим пищевым продуктам может не проявляться тяжелыми симптомами, но приводят надпочечники в состояние хронического стресса. Лучшим способом определить наличие повышенной чувствительности или не переносимости к продуктам питания является тест слюны для определения количества IgA, вырабатываемого на потребление обычной пищи. Кроме того, большинство таких патогенных микроорганизмов, как грибки, паразиты и бактерии также могут не проявляться какими-то значительными симптомами со стороны ЖКТ, но всегда будут оказывать существенный стресс на функцию надпочечников.

Хронический стресс, вызванный патогенными организмами или пищевыми антигенами, влечет за собой многочисленные сопряженные реакции и нарушения со стороны физиологических процессов. Повышение количества вырабатываемого кортизола приводит к повышению производства биологически не активного гормона, реверсивного гТЗ, о чем говорилось ранее. Высокий уровень кортизола будет вызывать резистентность к инсулину, и способствовать развитию синдрома X, который характеризуется: снижением толерантности к глюкозе, повышением уровня мочевой кислоты, повышением уровня инсулина после обеда, а при обследовании профиля липидов будет выявляться IV тип гиперлипидемии. Истощение надпочечников индуцирует развитие реактивной гипогликемии и вызывает симптомы низкого уровня сахара в крови в течете всего дня, так как высокий уровень кортизола не позволяет быстро запустить процессы глюконеогенеза.

Высокий уровень кортизола оказывает подавляющий эффект на иммунную систему и снижает способность организма пациентов противостоять инфекциям и другим вредным факторам. При постоянно высоком уровне кортизола уменьшается количество белых клеток крови, атрофируется ткань вилочковой железы, и снижается синтез секреторного иммуноглобулина А (SlgA). Кроме того, повышенное образование надпочечниками юртизола в ответ на воздействие стресса подавляет генерацию слизистых М-клеток в желудочно-кишечном тракте, обеспечивающих защитный барьер. Низкий уровень SlgA в сочетании с подавлением генерации клеток слизистой желудочно-кишечного тракта создает условия для развития более серьезного цикла нарушений. Этот цикл может поддерживать состояние дисбактериоза (дисбаланс между патогенной и сапрофитной флорой кишечника) и синдром «пропускающего» кишечника (увеличение проницаемости защитного барьера слизистой кишечника). Подавление синтеза SlgA снижает способность ЖКТ противостоять распространению паразитов и других патогенных микроорганизмов, а также способствует размножению дрожжевых грибков рода Кандида и чрезмерному росту других популяций грибков в просвете желудочно-кишечного тракта.

ДОМИНИРОВАНИЕ ЭСТРОГЕНОВ ВЫЗВАННОЕ ВЫСОКОЙ АКТИВНОСТИ ФЕРМЕНТА БЕТА-ГЛЮКУРОНИДАЗЫ

Бета-глюкуронидаза является ферментом, который способен повторно активировать эстрогены, прошедшие стадию инактивации за счет процессов связывания в печени. Эстрогены утилизируются в печени при второй фазе детоксикации, глюкуронидации. Глюкуронидация представляет собой реакцию связывания активного эстрогена с глюкуроновой кислотой. Связанный эстроген, теряет свою биологическую активность и выводится вместе с желчью. Циркулируя в просвете кишечника, связанный эстроген может подвергнуться обратной реакции, то есть деконъюгации, под воздействием фермента бета-глюкуронидазы. Таким образом, активность этого фермента может повторно активировать эстрогены и увеличить их общее количество в организме. В результате этого может измениться соотношение между эстрогенами и тестостероном, в пользу увеличения эстрогенов. Активность фермента бета-глюкуронидазы, а также возможность модифицировать его активность при помощи назначения нутриентов, может быть оценена при проведении всестороннего анализа каловых масс (Comprehensive Stool Analysis, CSA).

МЕТАБОЛИЗМ ЭСТРОГЕНОВ И ДИСФУНКЦИИ ЖКТ

Дисфункция ЖКТ может оказывать негативное воздействие на метаболизм эстрогенов и тем самым способствовать увеличению факторов риска для развития заболеваний,
связанных с повышенной чувствительностью к эстрогенам, а также развитию рака. В первую очередь, метаболические превращения эстрогенов происходят в печени, где они подвергаются процессам гидроксилирования.

При детоксикации (утилизации) эстрогенов, реакция гидроксиляции, главным образом, происходит на втором атоме углерода, когда образуется 2-гидроксиэстрон (2-ОН) или на
16-альфа атоме углерода, с образованием 16-альфа гидроксиэстрона (16-альфа — ОН). Метаболит 2-О Н имеет слабую эстрогеновую активность. В отличие от него, метаболит 16-апьфа — ОН обладает ярко выраженным и длительно действующим митогенным свойством эстрогенов.

Indole—3—carbinol (I3C) — это природное соединение, получаемое из овощей семейства крестоцветных. Обладая способностью влиять на метаболизм эстрогенов, оно изменяет
соотношение между 16-альфа-ОН и 2-ОН, увеличивая количество слабоактивного метаболита эстрогенов. I3C поддерживает образование 2-ОН эстрогена за счет индуцирования ферментов первой фазы детоксикации в печени: цитохром Р450-1А1 и Р450-1А2, благодаря облегчению процессов гидроксилирования эстрогена на втором атоме углерода. Смещая реакции превращения эстрогенов в сторону увеличенного образования 2-ОН метаболита, мы добиваемся снижения митогенной активности при доминировании эстрогенов. Соотношение между различными формами метаболитов эстрогенов можно оценить при исследовании мочи или сыворотки крови. В дополнение к использованию I3C, необходимо провести программу по оздоровлению ЖКТ, обозначаемую как «4 R».

Продолжение следует…


Перевод и комментарии Василия Бочагова

2010 г.

195122, Санкт-Петербург,
Новочеркасский пр-т, 22/15
info@ikpk.su
Институт (обучение): +7 (812) 646-54-50
Медицинский центр: +7 (812) 646-54-60
www.mudriydoctor.ru