Наш телефон:

Санкт-Петербург
+7(812)646-54-50
Медицинский центр
+7(812)646-54-60
СЕРТИФИКАЦИЯ
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДОЧНО — КИШЕЧНОГО ТРАКТА:
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖКТ: РЕЗУЛЬТАТЫ ПОСЛЕДНИХ ИССЛЕДОВАНИЙ И КОММЕНТАРИИ [часть 2]
Datis Kharrazian, D.C., M.S., C.N.S., C.C.N., C.S.C.S., C.C.S.P.
Перевод и комментарии Василия Бочагова
РЕЗЮМЕ


В статье приводятся последние данные о механиз­мах разностороннего влияния заболеваний желудочно-кишечного тракта практически на все системы организма. В статье обсуждается комплекс интегральных взаимосвязей желудочно-кишечного тракта с физиологическими процессами в организме чело­века, дается краткий обзор современных методик лабораторной диагностики, показатели которых коррелируют с результатами тестирования в прикладной ки­незиологии,а также терапевтические протоколы комплексного лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Публикуем эту большую сатью небольшимиотрывками для вашего уобного чтения. Все части можно найти по тегу ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДОЧНО — КИШЕЧНОГО ТРАКТА

 

СНИЖЕНИЕ ФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
И ДИСБАКТЕРИОЗ
Желудочно-кишечный тракт вовлечен в процессы акти­вирования гормонов щитовидный железы. В ответ на сти­муляцию тиреотропным гормоном из гипофиза, щитовид­ная железа производит тироксин (Т4) и трийодтиронин (ТЗ). Этот процесс в щитовидной железе осуществляется за счет активного захвата йода и стимуляции активности фермен­та пероксидазы. Пероксидаза щитовидной железы катали­ зирует окисление йодида, используя в качестве окислите­ля перекись водорода (акцептор водорода), и таким образом участвует в процессах образования Т4 и ТЗ. Йодид окисля­ется пероксидазой до активного атомарного йода, который, в свою очередь, присоединяется к тирозильным радикалам тироглобулина. Щитовидная железа производит 94% свобод­ного Т4 и только 7% свободного ТЗ. Как мы знаем, что Т4. практически не обладает биологической активностью, а ак­тивной формой гормона щитовидной железы является ТЗ.Таким образом, щитовидная железа, в основном вырабаты­вает неактивную форму гормона, каковым является Т4. Про­изведенный гормон Т4 затем подвергается метаболизму на переферии, главным образом в печени, где под воздействи­ем фермента 5′ диодиназа, он превращается в ТЗ.

 


В норме, около 4 0 % свободного Т4 конвертируется в ак­тивный ТЗ, 20% свободного Т4 конвертируется в реверсив­ный ТЗ (гТЗ), который не имеет биологической активности и, еще 20% свободного Т4 превращается в ТЗ сульфат (T3S) и трийодтироуксусную кислоту — ТЗАС. Эти две формы гормо­нов T3S и ТЗАС не обладают активностью. Однако, циркули­руя в просвете ЖКТ, они могут метаболизироваться в актив­ный ТЗ под воздействием фермента слизистой кишечника, сулфатаза. Активность сульфатазы находиться в прямой за­
висимости от сбалансированного (здорового) состояния ки­шечной микрофлоры. Поэтому, дисбактериоз — состояние, при котором нарушается соотношение между патогенны­ми и сапрофитными микроорганизмами, оказывает негатив­ное воздействие на процессы конвертации неактивных T3S и ТЗАС в активную форму ТЗ. За счет этого механизма обра­зуется более 20% свободного активного ТЗ для рецепторов, воспринимающих гормоны щитовидной железы. Вот почему у большинства пациентов, имеющих дисфункции со стороны
ЖКТ, выявляются симптомы снижения функции щитовидной железы при нормальных биохимических показателях гормо­нов щитовидной железы в крови.
Кроме нарушения возможности метаболизировать ак­тивный ТЗ из-за снижения активности желудочно-кишечной сульфатазы, под воздействием стресса со стороны ЖКТ мо­жет формироваться еще один метаболический дефект припроизводстве активной формы этого гормона. Когда раз практически не обладает биологической активностью, а ак­тивной формой гормона щитовидной железы является ТЗ.Таким образом, щитовидная железа, в основном вырабаты­вает неактивную форму гормона, каковым является Т4. Про­ изведенный гормон Т4 затем подвергается метаболизму на переферии, главным образом в печени, где под воздействи­ем фермента 5′ диодиназа, он превращается в ТЗ.

В норме, около 4 0 % свободного Т4 конвертируется в ак­тивный ТЗ, 20% свободного Т4 конвертируется в реверсив­ный ТЗ (гТЗ), который не имеет биологической активности и, еще 20% свободного Т4 превращается в ТЗ сульфат (T3S) и трийодтироуксусную кислоту — ТЗАС. Эти две формы гормо­нов T3S и ТЗАС не обладают активностью. Однако, циркули­ руя в просвете ЖКТ, они могут метаболизироваться в актив­ный ТЗ под воздействием фермента слизистой кишечника, сулфатаза. Активность сульфатазы находиться в прямой за­ висимости от сбалансированного (здорового) состояния ки­шечной микрофлоры.

Поэтому, дисбактериоз — состояние, при котором нарушается соотношение между патогенны­ми и сапрофитными микроорганизмами, оказывает негатив­ ное воздействие на процессы конвертации неактивных T3S и ТЗАС в активную форму ТЗ. За счет этого механизма обра­зуется более 20% свободного активного ТЗ для рецепторов, воспринимающих гормоны щитовидной железы. Вот почему у большинства пациентов, имеющих дисфункции со стороны ЖКТ, выявляются симптомы снижения функции щитовидной железы при нормальных биохимических показателях гормо­нов щитовидной железы в крови.
Кроме нарушения возможности метаболизировать ак­тивный ТЗ из-за снижения активности желудочно-кишечной сульфатазы, под воздействием стресса со стороны ЖКТ мо­жет формироваться еще один метаболический дефект при производстве активной формы этого гормона. Когда раз личные патогенные микроорганизмы или антигены для лимфоидной ткани, ассоциированной с кишечником, вызывают стресс в ЖКТ, то рефлекторно запускается реакция трево­ги. В результате чего стимулируется функциональная ось гипоталамус — гипофиз — надпочечники. При этом гипофиз увеличивает выброс АКТГ и соответственно в коре надпо­чечников возрастает производство кортизола. Кортизол об­ладает возможностью влиять на процентное соотношение неактивного гТЗ и активного ТЗ, вырабатываемых из тирок­сина. Конечным результатом высокого уровня кортизола бу­дет увеличение выработки неактивного гТЗ и снижение про­изводства биологически активного ТЗ.
Рассмотренные метаболические проводящие пути гормо­нов щитовидной железы позволяют понять, почему в своей практике мы часто встречаем пациентов с наличием целого перечня симптомов снижения функции щитовидной железы, у которых ни лабораторно, ни кинезиологически не удается обнаружить связь с нарушением функционирования самой щитовидной железы. Эти метаболические цепочки протека­ ют не в самой железе, а на переферии. Функция щитовидной железы составляет лишь одну часть общей головоломки, по­ этому не стоит пренебрегать другими, включая активность «ишечной сульфатазы, активность 5′ дийодиназы, активно­сти тироидсвязывающего глобулина и пр.

 

 

ГИПЕРФУНКЦИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ, АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И УВЕЛИЧЕНИЕ АКТИВНОСТИ GALT
Когда лимфоидная ткань, ассоциированная с кишечником (GALT) подвергается чрезмерному напряжению со сто­роны таких чужеродных антигенов как патогенные микроор­ганизмы или средние и большие молекулы не переваренных частиц пищи, возрастает активность иммунной системы и увеличивается производство цитокинов воспаления и анти­тел для более эффективной борьбы с «вражеской интервен­цией». Такая активность иммунной системы создает условия для напряжения и рассогласования в иммунных механизмах.
Когда происходит такой сбой в иммунных реакциях, начинают вырабатываться антитела на собственные ткани организ­ма. При таких состояниях, довольно часто, ткани щитовид­ной железы становятся мишенью для ауто-антител, что в последующем индуцирует гиперактивность железы. Тот же самый процесс лежит в основе развития ревма­ тоидного артрита, когда антитела атакуют хрящевую ткань, а в случае рассеянного склероза — антитела атакуют мие­лин и т.д.

 

 

Продолжение следует…

 

Подробнее>
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДОЧНО — КИШЕЧНОГО ТРАКТА: РЕЗУЛЬТАТЫ ПОСЛЕДНИХ ИССЛЕДОВАНИЙ И КОММЕНТАРИИ [часть 1]
Datis Kharrazian, D.C., M.S., C.N.S., C.C.N., C.S.C.S., C.C.S.P.
Перевод и комментарии Василия Бочагова
РЕЗЮМЕ


В статье приводятся последние данные о механиз­мах разностороннего влияния заболеваний желудочно-кишечного тракта практически на все системы организма. В статье обсуждается комплекс интегральных взаимосвязей желудочно-кишечного тракта с физиологическими процессами в организме чело­века, дается краткий обзор современных методик лабораторной диагностики, показатели которых коррелируют с результатами тестирования в прикладной ки­незиологии,а также терапевтические протоколы комплексного лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Публикуем эту большую сатью небольшимиотрывками для вашего уобного чтения. Все части можно найти по тегу ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДОЧНО — КИШЕЧНОГО ТРАКТА


ВЗАИМОСВЯЗИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА С ФИЗИОЛОГИЕЙ ЧЕЛОВЕКА


Желудочно-кишечный тракт функционально связан со всеми основными системами человеческого организма. Бо­лее 60% всей иммунной системы человека локализуется в желудочно кишечном тракте (ЖКТ). Оказывая влияние на рецепторный аппарат клеток, пищеварительный тракт через ответную реакцию внутриклеточных мессенджеров обмени­вается информацией со всеми без исключения системами организма. В ЖКТ производится до 99% всех нейротрансмиттеров тела. Кроме того, ЖКТ выполняет очень важную метаболическую функцию, отвечая за переваривание и вса­сывание питательных веществ, обезвреживание токсинов, метаболизм гормонов, производство энергии и пр. В статье обсуждается значение ЖКТ и его взаимосвязь с воспалени­ем, болью, оксидативным стрессом, гипотиреозом, аутоим­мунными заболеваниями, синдромом стресса надпочечни­ков, метаболизмом эстрогенов, развитием анемии, а также с настроением, неспособностью похудеть, аллергически­ми реакциями на продукты питания, повышением риска для развития сердечно-сосудистых заболеваний, нейродегенеративными заболеваниями, хронической усталостью и про­цессами детоксикации в печени.

 

ОБСУЖДЕНИЕ
БОЛЬ, ВОСПАЛЕНИЕ, ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС И ДИСФУНКЦИЯ ЖКТ


Любой чужеродный антиген, вступающий во взаимодей­ствие с лимфоидной тканью, ассоциированной с кишечником (GALT), вызывает ответную реакцию воспаления, которой со­ путствует цикл таких изменений, как: воспаление, боль и оксидативный стресс (реакция свободных радикалов кислорода).

Обнаружив антиген, лимфоидная ткань, ассоциированная с кишечником, начинает выработку таких иммуннокомпетентных клеток как макрофаги, которые высвобождают медиато­ры воспаления, окись азота ( N 0 ) , цитокины, тирозин-киназу, протеинкиназу С и пр. В свою очередь, медиаторы воспале­ния активируют фосфолипазу А2, которая высвобождает арахидоновую кислоту из фосфолипидов, и повышает активность ферментов — циклооксигеназа и липооксигеназа, способству­ющих производству провоспалительных соединений, простагландинов серии 2 и лейкотриенов. Медиаторы воспаления вызывают чувство боли, поддерживают реакцию воспаления и сужают кровеносные сосуды. У каждого пациента, страдаю­щего любыми формами хронических болей, будет выявлять­ся дисфункция желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

 

кинезиология и жктКроме того, повышение количества окиси азота при ответной реак­ции воспаления будет сопровождаться повышением коли­чества свободных радикалов кислорода, в результате чего появляются очень сильные окислители, называемые пероксинитратами. Пероксинитраты блокируют активность фермен­та цис-аконитаза в ЦТК и комплекс II в цепочке электронного транспорта (реакция окислительного фосфорилирования). В результате таких изменений происходит разобщение процес­сов окислительного фосфорилирования, повреждение ДНК и сопутствующий цикл изменений в виде усиления оксидативного стресса и воспаления. Оксидативный стресс и воспалитель­ная реакция оказывают разрушающее воздействие практиче­ски на все основные системы организмы.При наличии воспаления в организме большинство тради­ционно тестируемых паттернов в прикладной кинезиологии, отражающих состояние ЖКТ, будут позитивными.

Например,при воспалении цикл лимонной кислоты и цепь электронно­го транспорта подвергается так называемому «шунтирова­нию», на что указывал в своих работах W. Schmitt. Опреде­лить эти паттерны можно при помощи тестирования с С 0 2 или такими компонентами ЦТК, как лимонная кислота (citricackj) или альфа-кетоглутаровая кислота. В своей работе Шмитт подробно рассмотрел механизм влияния этих паттер­нов на метаболизм глюкозы и реакции гликогенеза, когда при анаболических реакциях начинает вырабатываться всего 2молекулы АТФ. В свою очередь, эти изменения оказываютсильное воздействие на функциональную активность надпо­чечников, которые производят дополнительный выброс катехоламинов и кортизола для активации глюконеогенеза и гликогенолиза, пытаясь стабилизировать уровень глюкозы в крови.

В итоге у пациента разовьется синдром реактивной гипогликемии и синдром стресса надпочечников. Если вы хо­тите добиться полного восстановления баланса при ведении таких пациентов, вам необходимо работать на более глубо­ком уровне, чем простое назначение препаратов поддержи­вающих надпочечники и субстратов-предшественников, уча­ствующих в цикле лимонной кислоты. Большинство, даже достаточно квалифицированных врачей, в основном, игно­рируют этот факт при ведении таких пациентов, так как не рассматривают процессы воспаления как первопричину раз­вития дефектов в метаболизме глюкозы. Тем не менее, у па­циентов, имеющих субклинические паттерны воспаления в ЖКТ, вызванных, например, развитием патогенной флоры или чрезмерной реакцией восприимчивости к продуктам пи­тания, необходимо обратить внимание на эти возможные из­менения. Если воспалительный процесс становится хрони­ческим, то его влияние на метаболизм глюкозы приведет к циклу сопутствующих изменений, сопровождающих реакцию воспаления. Это вызовет истощение запасов кортизола в ко­ре надпочечников, а как мы знаем, кортизол является мощ­ным противовоспалительным гормонов.

 

жкт заболеванияДругой сопутствующий цикл изменений, оказываемый на метаболизм глюкозы при воспалении в ЖКТ, связан с ин­сулином. Когда надпочечники отвечают на стрессовую вос­палительную реакцию или дефекты, возникшие в ЦТК, они увеличивают выработку кортизола. Усиление ответной реакции со стороны коры надпочечников индуцирует развитие резистентности к инсулину, что ведет к еще большему вос­палению и дальнейшему увеличению оксидативного стресса. Резистентность к инсулину снижает активность фермента глюкозо-бфосфат дегидрогеназа (Г6ФД) в гексозо монофос­фатном цикле. Низкий уровень этого фермента приводит к снижению образования НАДФН, который необходим для син­теза жирных кислот и восстановления глютатиона, являюще­гося мощнейшим антиоксидантом в организме. Уменьшение образования жирных кислот и восстановленного глютатиона будет повышать возможность дальнейшего развития оксида­ тивного стресса и воспалительных реакций.
Воспаление в желудочно-кишечном тракте также приво­дит к изменениям и нарушению в метаболизме жирных кислот. Этот тип нарушения можно выявить при помощи стан­дартных методик провокаций, принятых в прикладной кинезиологии, среди которых: аэробное / анаэробное тести­рование, провокация аспирином, и другие паттерны, отража­ющие необходимость назначения препаратов ненасыщен­ных жирных кислот. Медиаторы воспаления, продуцируемые лимфоидной тканью, ассоциированной с кишечником, активи­руют фосфолипазу А2, которая высвобождает арахидоновую кислоту из фосфолипидов, и активирует ферменты циклооксигеназу и липооксигеназу, что способствует выработке простагландинов 2 и лейкотриенов, обладающих мощным вос­палительным действием. При наличии таких биохимических изменений увеличивается потребность организма в простагландинах серии 1 и 3, обладающих противовоспалительным действием.

Такие простагландины вырабатываются из нена­сыщенных жирных кислот серии омега — 3 и омега — 6. При­ кладной кинезиолог может выявить эти нарушения, используя в качестве провоцирующих веществ аспирин, парацетамол и другие нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) по методике, разработанной доктором W. Scmitt. Ес­ли у пациента при оральной стимуляции аспирином или дру­гими НПВС выявляется ответная мышечная реакция в виде паттерна слабости или сверхоблегченности, то это указывает на биохимические изменения, при которых аспирин блокиру­ет формирование провоспалительных простагландинов. Это является крайне важным для диагностики и поддержки паци­ента препаратами ненасыщенных жирных кислот и снижении факторов запускающих процессы воспаления.

 

Продолжение следует…

Подробнее>