Взгляд на хиропрактику с точки зрения протоморфологии.

Доктор George J. Goodheart, 542 Michigan Building, Detroit, Michigan, 48226Авторское обращение: Целью этой статьи не является свести к минимуму механический эффект от проведения манипуляций. Скорее всего, это попытка подчеркнуть физиологический эффект от манипуляций на суставах у пациентов с разными видами патологии. Изучение этой статьи поможет вам творчески относиться к манипуляциям в соответствии с основными принципами хиропрактики.

Доктор Royal Lee, DDS и его ассистент Whiliam Hanson, опубликовали книгу под названием «Протоморфология», в которой изложены принципы автоматической регуляции клеток. Они утверждают: «Полученные нами экспериментальные данные, выявили, что первичная организация специфических белков действительно существует». Эта первичная организация характеризуется присутствием определенных групп микроэлементов, довольно сложно организованных. Не профессионал скажет, что эта первичная организация является каркасом, или скелетом для специфических биологических белковых молекул.

Вы спросите: «Какой смысл во всей этой писанине, если мистер Джонс чувствует себя так скверно после лечения, а мистер Смит так хорошо»? Если прочтете эти прекрасные книги, вы найдете ответы и на этот, и на многие другие вопросы.

Каждый раз во время деления клетка секретирует субстанцию, именуемую аллелокаталист (allelocatalyst — катализатор размножения), дающий начало процессу деления тканей, малое количество этой субстанции ускоряет клеточную репродукцию, слишком большое ее количество замедляет или прекращает деление клеток. Поэтому, когда число делящихся клеток достигает, определенного количества и ткани накапливают определенный уровень этой секретируемой субстанции, катализатора размножения, клетки начинают катализировать друг друга; определенное количество достигнуто, поэтому размножение клеток прекращается.

Alex Carrel, который так долго сохранял куриное сердце живым, обнаружил, что сердце убило бы само себя, если бы этот накопившийся аллелокаталист, не был удален. Доктор Турк пришел к заключению, что аллелокаталист и, ранее названный, первичный организатор специфических белков, являются одним и тем же веществом, названным морфогеном или протоморфогеном.

Гипотезы о морфогене легли в основу следующих фундаментальных идей: фрагменты хромосом, называемые морфогенами, накапливаются в клеточной жидкости, как основная причина старения и смерти. Морфогены являются определяющими факторами для каждой клетки и для жизни каждой молекулы. Синтез морфогенов происходит только в хроматине, но его присутствие необходимо для синтеза протеина. Вы опять спросите: «Какое отношение это имеет к моей повседневной практике»? Читайте дальше и вы поймете.

Доктор Турк в 1933 году приступил к изучению протоморфогенов. После его наблюдений в теплице, он обнаружил, что для оптимального роста растения сакуры необходимо добавлять 5 — 10 % истощенной почвы к гумусу. Растение росло лучше в смеси истощенной почвы с плодородной, чем в плодородной. Все остальные факторы были одинаковыми. Это хороший пример морфогенной гипотезы: истощенная почва была не просто истощенной, из-за отсутствия питательных веществ, но она была отравлена избыточным количеством растительных морфогенов, которые подавляют и предупреждают дальнейший рост.

В человеческом теле клетки окружены межклеточной жидкостью, которая требует специального механизма доставления питания, и выведения отходов. Питание и освобождение от продуктов жизнедеятельности является постоянной проблемой.

Доктор Galin и многие другие биологи, много лет назад (1889), пришли к выводу, что соединительные ткани впитывают отравляющие вещества, попадающие в кровеносное русло, даже если функция выделительных органов, например почек, в порядке.

Заключительное свидетельство демонстрировало, что когда функция почек нарушена, эластичные соединительные ткани становятся хранилищем всякого рода ядов. Вы начинаете кое-что понимать? Помните широко известное Русское открытие A. R. С. S. Bogomoletz?

Burrows (1926) выдвинул гипотезу о том, как тканевые токсины, или протоморфогены, проникают в соединительнотканные волокна. Он утверждает, что все клетки выделяют субстанцию, названную «archusia». В малых концентрациях эта субстанция способствует здоровью и росту клеток, большие концентрации этой субстанции замедляют рост и вызывают гибель клеток. Archusia и протоморфоген — это одно и то же. В определенных концентрациях эта, выделяемая клетками субстанция, продуцирует жироподобное вещество, названное «ergusia». Похоже, что это вещество снижает сопротивляемость клеток и делает их более, уязвимыми к вышеназванному протоморфогену или archusia. Это является свидетельством того, что archusia очень схожа с витамином В, a ergusia очень схожа или идентична витамину А. Этот же исследователь Burrows добавил клетки к плазме в лабораторных условиях. Он обнаружил, что результатом была двухэтапная коагуляция, второй стадией которой оказалась актуальная фибриновая стадия. Burrows сказал, что эта самая ergusia способствует осаждению фибриногена и превращению его в фибрин, и из этого следует, что универсальный фибринопластин присутствует во всех тканях.

Drinker (1942) говорит, что формирование рубцовой ткани является подобным феноменом, возникающим в результате избытка фибропластина, который накапливается в субстанции, обычно удаляемой при помощи лимфы. Lee и Hanson высказывались, что эта ergusia, на самом деле «archusia» или протоморфоген, заключенный в жировой конверт, предохраняющий от токсического влияния. Итак, для понимания этой статьи, запомним о тромбопластической активности протоморфогена и о концепции, что
соединительные ткани являются хранилищем для отработанного протоморфогена и других токсических субстанций. Теперь вы понимаете, каким образом манипуляции на суставах могут, так сказать, разбить склад токсинов? Если выделительные системы пациента активны, то и результаты хороши. Если выделение слабое, то и результат незначительный, но улучшение наступает со временем.

Базовой реакцией коагуляции крови является переход фибриногена в фибрин, что, кстати, является основой формирования белой соединительной ткани. В организме эта реакция начинается с разрушения тромбоцитов; тромбопластин, содержащийся в тромбоцитах ответственен за эту реакцию. Quick, всю жизнь занимавшийся изучением свертывания крови, говорит о тромбопластине:

«(1) Активность тромбопластина подавляется в жидком солевом растворе;

(2) активность тромбопластина снижается при, нагревании, но не исчезает;

(3) тромбопластин обладает определенной степенью видовой специфичности».
Теперь припомните характеристики протоморфогена:
(1) Протоморфоген извлекается при помощи солевого раствора;
(2) он относительно термостоек;
(3) имеет относительную видовую специфичность.

Lee и Hanson полемизировали по поводу того, что весь физиологический тромбопластин является протоморфогеном или протоморфогеном и продуктами распада, но не обязательно весь протоморфоген является тромбопластином.

Присутствие протоморфогена в тромбоцитах способствует активизации процессов выведения метаболитов из кровеносного русла.

Ткани легких обладают высокой активностью тромбопластина, а, следовательно, и высокой активностью протоморфогена. Это высоко показательно. Turck докладывал, что разбрызгивание определенного количества протоморфогена в помещении, где содержатся кошки, в течении минуты вызывает у кошек смертельное поражение легочной ткани. Не объясняет ли это необычную чувствительность некоторых пациентов и возникновение у них воспаления легких без видимых причин и провоцирующих факторов? Присутствие большого количества протоморфогена в легких является показателем того, что его уровень в организме близок к опасному и небольшое его превышение вызовет воспалительную реакцию. Размышляя на эту тему, Turck говорит, что британские ученые, первыми проникшие в египетские пирамиды предположили, что мумии выдерживались в содержащей протоморфоген пыли, которая, в конце концов, была причиной их необычной смерти. Еще одним пунктом в этой теории является важность аргона, жидкого газа, обычно присутствующего в воздухе. Доктор Hershey, Университет Канзаса, обнаружил, что термиты погибают от фиброза легких, когда в воздухе
отсутствует аргон. Аргон хорошо растворим в жидкости, и может быть скрытым изолятором протоморфогена, так как он весьма инертен. Высокие концентрации аргона были обнаружены в мозге. Ткани плаценты имеют высокую активность тромбопластина, и, похоже, что эмбрион в процессе созревания активно секретирует протоморфоген благодаря активному митозу. Это дополнительное количество неизменно укорачивает время свертывания крови, что мы часто находим и что является необходимостью. Влияние тканевых экстрактов выражается в неизбежном образовании тромбов у беременных женщин, но этот эффект отсутствовал у небеременных.

Основной обсуждаемой проблемой является, каким образом, организм контролирует и проявляет постоянную секрецию протоморфогена. Lee и Hanson говорят, что сырой протоморфоген автоматически маскируется, соединяясь с липидным комплексом, что это активизированный тромбопластин, и, что наиболее важно для хиропрактики, он скреплен или комбинирован, или абсорбирован фибриногеном, который осаждается в соединительной ткани. Таким образом, соединительные ткани являются временным или постоянным складом для всех протоморфогенов, секретируемых живыми клетками. Что происходит со складированным протоморфогеном, это другая тема, в которой мы попытаемся разобраться.

Burrows упоминает, что эпителиальная ткань выделяет лизин, который растворяет индуцированные протоморфогеном сгустки, затем они реабсорбируются и используются для роста. Это возможно, так как морфогены, циркулирующие в кровеносном русле, созданы для прикрепления к хромосомам и генам в пограничных тканях. Не выглядит совершенно невозможным то, что морфогены из эмбриона могут найти свой путь в материнскую кровь и прикрепиться к хромосомам яйца, таким образом, влияя на характеристики последующего потомства. Среди фермеров широко распространено мнение, что малокровная матка опустошается после спаривания с не чистопородными самцами. Дорогие животные часто приносились в жертву в результате таких происшествий. Фермеры — люди практичные и не склонны жертвовать тысячами долларов ради предрассудков. Половые гормоны способны обезвредить сырой протоморфоген, щитовидная железа тоже влияет на его свойства. Трипсин является нормальной составной частью крови. Он ускоряет коагуляцию. Похоже, что трипсин расщепляет протоморфоген, поступающий из соединительных тканей под воздействием разных факторов. Небольшое количество трипсина способно снизить свертываемость крови, благодаря освобождению гепарина. Гепарин подавляет освобождение тромбопластина и, при объединении с протоморфогеном из тромбоцитов, формирует трудно разбиваемый комплекс.

В общем, факторами, предупреждающими летальное воздействие сырого протоморфогена или снижающими его активность, являются: половые гормоны, щитовидная железа, эпителиальные ткани, трипсин, аллантоин, витамин F, ультрафиолетовые лучи и так далее. Конечно, это еще недостаточно подтверждено, но некоторые свидетельства, сделанного выше утверждения, существуют. Аллантоин, содержащийся в аллантоинном мешке некоторых животных, обладает феноменальным заживляющим эффектом, как и урина, которая использовалась с лечебной целью многими сторонниками народной медицины.

Предполагается, что холестерин участвует в изоляции сырого протоморфогена, как в случае с витамином А. Одной из функций тимуса является обеспечение организма липидным материалом, для формирования защитных оболочек. Характеристикой, так называемой, тимусной комплекции является гладкая кожа и юный вид, в противоположность витамину Д, при избытке которого появляются морщины и человек выглядит старым. Витамин Д нужен для того, чтобы разбивать фосфорорганические компоненты и это ослабляет их изолирующую активность.

«Все это очень хорошо, — опять скажете вы, — но как все это применить к моему пациенту, мистеру Джонсу, который так прекрасно реагирует на лечение»? Продолжайте лечить вашего пациента, используйте интенсивные манипуляции, но что наиболее важно — убедитесь, что пути выведения и дезинтоксикации открыты. Примите меры для активизации щитовидной железы; используйте небольшие дозы ультрафиолета, меньшие, чем нужны для стимуляции синтеза витамина Д; прокачайте печень, для нормализации метаболизма холестерина; умеренно простимулируйте вилочковую железу. Очевидно, что обратное развитие тимуса в пубертатном периоде приводит к уменьшению в организме материала для липидной изоляции, потребность в котором уменьшается в результате снижения выработки протоморфогена, так как рост уже закончился.

Более 95 % фосфолипидов плазмы у мужчин содержат холин. Холин и метионин являются партнерами. Один работает лучше, когда другой находится поблизости, поэтому следует обеспечить их достаточное количество в диете. Это будет лучше, чем использование синтетических метионина и холина. Полиненасыщенные жирные кислоты также входят в состав липидной изоляции. С этой точки зрения глупо питаться насыщенными жирами и гидрогенизированным маслом. Физиологическая форма йода используется для перевода жирных кислот в липопротеиновые молекулы протоморфогена в печени. Так как Burrows обнаружил, что «ergusia» подобна витамину А и так как иодид железа облегчает многие симптомы гиповитаминоза А, очевидно, что йод является важным элементом для здоровья и жизнедеятельности каждого вида ткани.
Ускорение дегенеративных старческих изменений, сопровождающих удаление предстательной железы хорошо известно. Huggins и McDonald сообщали о содержании в секрете простаты фибролизина. Наличие фибролизина в жидкости простаты соответствует протомофогенной теории в том, что он предупреждает формирование продуктов, которые реагируют с морфогеном. Из этого следует, что для нормализации метаболизма протоморфогена, следует нормализовать функцию предстательной железы и парауретральных желез.

Напрашивается логический вопрос: Если все это так, почему эмбрион не убивает себя избыточной продукций протоморфогена? Часто именно так и
происходит. Плацентарный барьер, не противостоит протоморфогену, и специальная система антител, которая должна развиваться после того, как плацента перестает быть «железным занавесом», вскоре активируется в результате контакта с протоморфогеном, вступающим в реакцию с иммунными центрами и начинается формирование специфических антител. Тем не менее, часто встречающимся феноменом является слабый иммунный ответ у новорожденных.

Еще один возможный путь выведения протоморфогена — это биллиарная система. Желчь животных впадающих в спячку содержит его в количестве, вчетверо превышающем нормальный уровень. Это возможное проявление накопления протоморфогена и продуктов, в норме, выделяемых с желчью. Rehfiiss и Williams выделяли фракцию желчи, чрезвычайно токсичную для животных и растений. Они говорят, что одной из процедур, входящих в программу детоксикации, должен быть дренаж желчи. Это позволяет избавиться от протоморфогена.

Существуют свидетельства того, что почки могут участвовать в экскреции протоморфогена, тем самым, помогая печени и системе желчеотделения. Почки разбивают молекулы протоморфогена, содержащиеся в почечных капиллярах, его растворимые остатки, отличающиеся от нерастворимых, которые выводятся желчью, могут появляться в моче.

В феномене старения цикл протоморфогена можно представить следующим образом:
• Протоморфоген накапливается из-за постепенного ослабления выделительных систем.
• Прогрессирующее угнетение нервной системы и преобладание дистрофических процессов над трофическими импульсами.
• В результате этого увеличивается проницаемость капилляров.
• Возникают изменения pH и изменения электрического потенциала.
• Эти процессы продолжаются с прогрессирующим снижением клеточной активности и изменением морфологии, до тех пор, пока один из жизненно важных органов не выдерживает, что приводит к смерти.

Таким образом, существует общее неодобрение протоморфогена организмом и при нарушениях его выведения возникает его дефицит в одних случаях и избыток в других. Некоторые люди испытывают недостаток собственного протоморфогена, для обеспечения процессов заживления. С другой стороны, когда механизм его обезвреживания нарушен, тогда почки, печень, ретикулоэндотелиальная защита угнетены, дополнительные факторы, ведущие к повышению уровня протоморфогена, способствуют быстрому его накоплению в крови и тканевой жидкости в слишком большом количестве. Система выведения протоморфогена отрегулирована и хорошо сбалансирована и может компенсировать незначительные отклонения его уровня. Но в случаях особой чувствительности, при значительном дисбалансе, безусловно, требуются терапевтические мероприятия.

Морфоген имеет отношение к злокачественным новообразованиям.