Заболевания желудочно-кишечного тракта: Результаты последних исследований и комментарии

Научно-практический журнал «Прикладная Кинезиология»

Datis Kharrazian, D.C., M.S., C.N.S., C.C.N., C.S.C.S., C.C.S.P.

РЕЗЮМЕ

В статье приводятся последние данные о механиз­мах разностороннего влияния заболеваний желудочно-кишечного тракта практически на все системы организма. В статье обсуждается комплекс интегральных взаимосвязей желудочно-кишечного тракта с физиологическими процессами в организме чело­века, дается краткий обзор современных методик лабораторной диагностики, показатели которых коррелируют с результатами тестирования в прикладной ки­незиологии, а также терапевтические протоколы комплексного лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Публикуем эту большую статью небольшими отрывками для вашего удобного чтения. Все части можно найти по тегу ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДОЧНО — КИШЕЧНОГО ТРАКТА

СНИЖЕНИЕ ФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
И ДИСБАКТЕРИОЗ
Желудочно-кишечный тракт вовлечен в процессы акти­вирования гормонов щитовидный железы. В ответ на сти­муляцию тиреотропным гормоном из гипофиза, щитовид­ная железа производит тироксин (Т4) и трийодтиронин (ТЗ). Этот процесс в щитовидной железе осуществляется за счет активного захвата йода и стимуляции активности фермен­та пероксидазы. Пероксидаза щитовидной железы катали­ зирует окисление йодида, используя в качестве окислите­ля перекись водорода (акцептор водорода), и таким образом участвует в процессах образования Т4 и ТЗ. Йодид окисля­ется пероксидазой до активного атомарного йода, который, в свою очередь, присоединяется к тирозильным радикалам тироглобулина. Щитовидная железа производит 94% свобод­ного Т4 и только 7% свободного ТЗ. Как мы знаем, что Т4. практически не обладает биологической активностью, а ак­тивной формой гормона щитовидной железы является ТЗ. Таким образом, щитовидная железа, в основном вырабаты­вает неактивную форму гормона, каковым является Т4. Про­изведенный гормон Т4 затем подвергается метаболизму на переферии, главным образом в печени, где под воздействи­ем фермента 5′ диодиназа, он превращается в ТЗ.

В норме, около 4 0 % свободного Т4 конвертируется в ак­тивный ТЗ, 20% свободного Т4 конвертируется в реверсив­ный ТЗ (гТЗ), который не имеет биологической активности и, еще 20% свободного Т4 превращается в ТЗ сульфат (T3S) и трийодтироуксусную кислоту — ТЗАС. Эти две формы гормо­нов T3S и ТЗАС не обладают активностью. Однако, циркули­руя в просвете ЖКТ, они могут метаболизироваться в актив­ный ТЗ под воздействием фермента слизистой кишечника, сулфатаза. Активность сульфатазы находиться в прямой за­
висимости от сбалансированного (здорового) состояния ки­шечной микрофлоры. Поэтому, дисбактериоз — состояние, при котором нарушается соотношение между патогенны­ми и сапрофитными микроорганизмами, оказывает негатив­ное воздействие на процессы конвертации неактивных T3S и ТЗАС в активную форму ТЗ. За счет этого механизма обра­зуется более 20% свободного активного ТЗ для рецепторов, воспринимающих гормоны щитовидной железы. Вот почему у большинства пациентов, имеющих дисфункции со стороны
ЖКТ, выявляются симптомы снижения функции щитовидной железы при нормальных биохимических показателях гормо­нов щитовидной железы в крови.
Кроме нарушения возможности метаболизировать ак­тивный ТЗ из-за снижения активности желудочно-кишечной сульфатазы, под воздействием стресса со стороны ЖКТ мо­жет формироваться еще один метаболический дефект припроизводстве активной формы этого гормона. Когда раз практически не обладает биологической активностью, а ак­тивной формой гормона щитовидной железы является ТЗ.Таким образом, щитовидная железа, в основном вырабаты­вает неактивную форму гормона, каковым является Т4. Про­ изведенный гормон Т4 затем подвергается метаболизму на переферии, главным образом в печени, где под воздействи­ем фермента 5′ диодиназа, он превращается в ТЗ.

В норме, около 4 0 % свободного Т4 конвертируется в ак­тивный ТЗ, 20% свободного Т4 конвертируется в реверсив­ный ТЗ (гТЗ), который не имеет биологической активности и, еще 20% свободного Т4 превращается в ТЗ сульфат (T3S) и трийодтироуксусную кислоту — ТЗАС. Эти две формы гормо­нов T3S и ТЗАС не обладают активностью. Однако, циркули­ руя в просвете ЖКТ, они могут метаболизироваться в актив­ный ТЗ под воздействием фермента слизистой кишечника, сулфатаза. Активность сульфатазы находиться в прямой за­ висимости от сбалансированного (здорового) состояния ки­шечной микрофлоры.

Поэтому, дисбактериоз — состояние, при котором нарушается соотношение между патогенны­ми и сапрофитными микроорганизмами, оказывает негатив­ ное воздействие на процессы конвертации неактивных T3S и ТЗАС в активную форму ТЗ. За счет этого механизма обра­зуется более 20% свободного активного ТЗ для рецепторов, воспринимающих гормоны щитовидной железы. Вот почему у большинства пациентов, имеющих дисфункции со стороны ЖКТ, выявляются симптомы снижения функции щитовидной железы при нормальных биохимических показателях гормо­нов щитовидной железы в крови.
Кроме нарушения возможности метаболизировать ак­тивный ТЗ из-за снижения активности желудочно-кишечной сульфатазы, под воздействием стресса со стороны ЖКТ мо­жет формироваться еще один метаболический дефект при производстве активной формы этого гормона. Когда раз личные патогенные микроорганизмы или антигены для лимфоидной ткани, ассоциированной с кишечником, вызывают стресс в ЖКТ, то рефлекторно запускается реакция трево­ги. В результате чего стимулируется функциональная ось гипоталамус — гипофиз — надпочечники. При этом гипофиз увеличивает выброс АКТГ и соответственно в коре надпо­чечников возрастает производство кортизола. Кортизол об­ладает возможностью влиять на процентное соотношение неактивного гТЗ и активного ТЗ, вырабатываемых из тирок­сина. Конечным результатом высокого уровня кортизола бу­дет увеличение выработки неактивного гТЗ и снижение про­изводства биологически активного ТЗ.
Рассмотренные метаболические проводящие пути гормо­нов щитовидной железы позволяют понять, почему в своей практике мы часто встречаем пациентов с наличием целого перечня симптомов снижения функции щитовидной железы, у которых ни лабораторно, ни кинезиологически не удается обнаружить связь с нарушением функционирования самой щитовидной железы. Эти метаболические цепочки протека­ ют не в самой железе, а на переферии. Функция щитовидной железы составляет лишь одну часть общей головоломки, по­ этому не стоит пренебрегать другими, включая активность «ишечной сульфатазы, активность 5′ дийодиназы, активно­сти тироидсвязывающего глобулина и пр.

ГИПЕРФУНКЦИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ, АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И УВЕЛИЧЕНИЕ АКТИВНОСТИ GALT
Когда лимфоидная ткань, ассоциированная с кишечником (GALT) подвергается чрезмерному напряжению со сто­роны таких чужеродных антигенов как патогенные микроор­ганизмы или средние и большие молекулы не переваренных частиц пищи, возрастает активность иммунной системы и увеличивается производство цитокинов воспаления и анти­тел для более эффективной борьбы с «вражеской интервен­цией». Такая активность иммунной системы создает условия для напряжения и рассогласования в иммунных механизмах.
Когда происходит такой сбой в иммунных реакциях, начинают вырабатываться антитела на собственные ткани организ­ма. При таких состояниях, довольно часто, ткани щитовид­ной железы становятся мишенью для ауто-антител, что в последующем индуцирует гиперактивность железы. Тот же самый процесс лежит в основе развития ревма­ тоидного артрита, когда антитела атакуют хрящевую ткань, а в случае рассеянного склероза — антитела атакуют мие­лин и т.д.

Продолжение следует…

Перевод и комментарии Василия Бочагова

2010г.