Заболевания желудочно-кишечного тракта: Результаты последних исследований и комментарии

Научно-практический журнал «Прикладная Кинезиология»

Datis Kharrazian, D.C., M.S., C.N.S., C.C.N., C.S.C.S., C.C.S.P.

РЕЗЮМЕ

В статье приводятся последние данные о механиз­мах разностороннего влияния заболеваний желудочно-кишечного тракта практически на все системы организма. В статье обсуждается комплекс интегральных взаимосвязей желудочно-кишечного тракта с физиологическими процессами в организме чело­века, дается краткий обзор современных методик лабораторной диагностики, показатели которых коррелируют с результатами тестирования в прикладной ки­незиологии, а также терапевтические протоколы комплексного лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Публикуем эту большую статью небольшими отрывками для вашего удобного чтения. Все части можно найти по тегу ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДОЧНО — КИШЕЧНОГО ТРАКТА

ВЗАИМОСВЯЗИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА С ФИЗИОЛОГИЕЙ ЧЕЛОВЕКА

Желудочно-кишечный тракт функционально связан со всеми основными системами человеческого организма. Бо­лее 60% всей иммунной системы человека локализуется в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ). Оказывая влияние на рецепторный аппарат клеток, пищеварительный тракт через ответную реакцию внутриклеточных мессенджеров обмени­вается информацией со всеми без исключения системами организма. В ЖКТ производится до 99% всех нейротрансмиттеров тела. Кроме того, ЖКТ выполняет очень важную метаболическую функцию, отвечая за переваривание и вса­сывание питательных веществ, обезвреживание токсинов, метаболизм гормонов, производство энергии и пр. В статье обсуждается значение ЖКТ и его взаимосвязь с воспалени­ем, болью, оксидативным стрессом, гипотиреозом, аутоим­мунными заболеваниями, синдромом стресса надпочечни­ков, метаболизмом эстрогенов, развитием анемии, а также с настроением, неспособностью похудеть, аллергически­ми реакциями на продукты питания, повышением риска для развития сердечно-сосудистых заболеваний, нейродегенеративными заболеваниями, хронической усталостью и про­цессами детоксикации в печени.

ОБСУЖДЕНИЕ
БОЛЬ, ВОСПАЛЕНИЕ, ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС И ДИСФУНКЦИЯ ЖКТ

Любой чужеродный антиген, вступающий во взаимодей­ствие с лимфоидной тканью, ассоциированной с кишечником (GALT), вызывает ответную реакцию воспаления, которой со­путствует цикл таких изменений, как: воспаление, боль и оксидативный стресс (реакция свободных радикалов кислорода).

Обнаружив антиген, лимфоидная ткань, ассоциированная с кишечником, начинает выработку таких иммуннокомпетентных клеток как макрофаги, которые высвобождают медиато­ры воспаления, окись азота ( N 0 ) , цитокины, тирозин-киназу, протеинкиназу С и пр. В свою очередь, медиаторы воспале­ния активируют фосфолипазу А2, которая высвобождает арахидоновую кислоту из фосфолипидов, и повышает активность ферментов — циклооксигеназа и липооксигеназа, способству­ющих производству провоспалительных соединений, простагландинов серии 2 и лейкотриенов. Медиаторы воспаления вызывают чувство боли, поддерживают реакцию воспаления и сужают кровеносные сосуды. У каждого пациента, страдаю­щего любыми формами хронических болей, будет выявлять­ся дисфункция желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

Кроме того, повышение количества окиси азота при ответной реак­ции воспаления будет сопровождаться повышением коли­чества свободных радикалов кислорода, в результате чего появляются очень сильные окислители, называемые пероксинитратами. Пероксинитраты блокируют активность фермен­та цис-аконитаза в ЦТК и комплекс II в цепочке электронного транспорта (реакция окислительного фосфорилирования). В результате таких изменений происходит разобщение процес­сов окислительного фосфорилирования, повреждение ДНК и сопутствующий цикл изменений в виде усиления оксидативного стресса и воспаления. Оксидативный стресс и воспалитель­ная реакция оказывают разрушающее воздействие практиче­ски на все основные системы организмы.При наличии воспаления в организме большинство тради­ционно тестируемых паттернов в прикладной кинезиологии, отражающих состояние ЖКТ, будут позитивными.

Например,при воспалении цикл лимонной кислоты и цепь электронно­го транспорта подвергается так называемому «шунтирова­нию», на что указывал в своих работах W. Schmitt. Опреде­лить эти паттерны можно при помощи тестирования с С 0 2 или такими компонентами ЦТК, как лимонная кислота (citricackj) или альфа-кетоглутаровая кислота. В своей работе Шмитт подробно рассмотрел механизм влияния этих паттер­нов на метаболизм глюкозы и реакции гликогенеза, когда при анаболических реакциях начинает вырабатываться всего 2молекулы АТФ. В свою очередь, эти изменения оказываютсильное воздействие на функциональную активность надпо­чечников, которые производят дополнительный выброс катехоламинов и кортизола для активации глюконеогенеза и гликогенолиза, пытаясь стабилизировать уровень глюкозы в крови.

В итоге у пациента разовьется синдром реактивной гипогликемии и синдром стресса надпочечников. Если вы хо­тите добиться полного восстановления баланса при ведении таких пациентов, вам необходимо работать на более глубо­ком уровне, чем простое назначение препаратов поддержи­вающих надпочечники и субстратов-предшественников, уча­ствующих в цикле лимонной кислоты. Большинство, даже достаточно квалифицированных врачей, в основном, игно­рируют этот факт при ведении таких пациентов, так как не рассматривают процессы воспаления как первопричину раз­вития дефектов в метаболизме глюкозы. Тем не менее, у па­циентов, имеющих субклинические паттерны воспаления в ЖКТ, вызванных, например, развитием патогенной флоры или чрезмерной реакцией восприимчивости к продуктам пи­тания, необходимо обратить внимание на эти возможные из­менения. Если воспалительный процесс становится хрони­ческим, то его влияние на метаболизм глюкозы приведет к циклу сопутствующих изменений, сопровождающих реакцию воспаления. Это вызовет истощение запасов кортизола в ко­ре надпочечников, а как мы знаем, кортизол является мощ­ным противовоспалительным гормонов.

Другой сопутствующий цикл изменений, оказываемый на метаболизм глюкозы при воспалении в ЖКТ, связан с ин­сулином. Когда надпочечники отвечают на стрессовую вос­палительную реакцию или дефекты, возникшие в ЦТК, они увеличивают выработку кортизола. Усиление ответной реакции со стороны коры надпочечников индуцирует развитие резистентности к инсулину, что ведет к еще большему вос­палению и дальнейшему увеличению оксидативного стресса. Резистентность к инсулину снижает активность фермента глюкозо-бфосфат дегидрогеназа (Г6ФД) в гексозо монофос­фатном цикле. Низкий уровень этого фермента приводит к снижению образования НАДФН, который необходим для син­теза жирных кислот и восстановления глютатиона, являюще­гося мощнейшим антиоксидантом в организме. Уменьшение образования жирных кислот и восстановленного глютатиона будет повышать возможность дальнейшего развития оксида­ тивного стресса и воспалительных реакций.
Воспаление в желудочно-кишечном тракте также приво­дит к изменениям и нарушению в метаболизме жирных кислот. Этот тип нарушения можно выявить при помощи стан­дартных методик провокаций, принятых в прикладной кинезиологии, среди которых: аэробное / анаэробное тести­рование, провокация аспирином, и другие паттерны, отража­ющие необходимость назначения препаратов ненасыщен­ных жирных кислот. Медиаторы воспаления, продуцируемые лимфоидной тканью, ассоциированной с кишечником, активи­руют фосфолипазу А2, которая высвобождает арахидоновую кислоту из фосфолипидов, и активирует ферменты циклооксигеназу и липооксигеназу, что способствует выработке простагландинов 2 и лейкотриенов, обладающих мощным вос­палительным действием. При наличии таких биохимических изменений увеличивается потребность организма в простагландинах серии 1 и 3, обладающих противовоспалительным действием.

Такие простагландины вырабатываются из нена­сыщенных жирных кислот серии омега — 3 и омега — 6. При­кладной кинезиолог может выявить эти нарушения, используя в качестве провоцирующих веществ аспирин, парацетамол и другие нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) по методике, разработанной доктором W. Scmitt. Ес­ли у пациента при оральной стимуляции аспирином или дру­гими НПВС выявляется ответная мышечная реакция в виде паттерна слабости или сверхоблегченности, то это указывает на биохимические изменения, при которых аспирин блокиру­ет формирование провоспалительных простагландинов. Это является крайне важным для диагностики и поддержки паци­ента препаратами ненасыщенных жирных кислот и снижении факторов запускающих процессы воспаления.

Продолжение следует…

Перевод и комментарии Василия Бочагова

2010г.