Научно-практический журнал «Прикладная Кинезиология»
В статье приводятся последние данные о механизмах разностороннего влияния заболеваний желудочно-кишечного тракта практически на все системы организма. В статье обсуждается комплекс интегральных взаимосвязей желудочно-кишечного тракта с физиологическими процессами в организме человека, дается краткий обзор современных методик лабораторной диагностики, показатели которых коррелируют с результатами тестирования в прикладной кинезиологии, а также терапевтические протоколы комплексного лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта.
Публикуем эту большую статью небольшими отрывками для вашего удобного чтения. Все части можно найти по тегу ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА
В последнее время соевые продукты стали очень популярными. Известно, что они действуют как эстрогеновые адаптогены и способны оказать помощь при патологиях, связанных с увеличением их производства в организме. Изофлавоноиды, содержащиеся в соевых продуктах, обладают способностью прочно связываться с эстрогеновыми рецепторами и снижать нежелательные эффекты при доминировании эстрогенов.
В отличие от эстрогенов, изофлавоноиды обладают более слабой эстрогеноподобной активностью и в пятьдесят раз менее активны, чем эстрогены. Использование изофлавоноидов не приводит к формированию доминирования эстрогенов и при этом осуществляется лишь незначительная стимуляция активности эстрогенов. Механизм действия изофлавоноидов реализуется через бактериальную флору ЖКТ и процессы глюкуронидации в печени. Изофлавоноиды, под воздействием бактериальной флоры в кишечнике, превращаются в активное вещество, эквиол (equol). Количество выработанного эквиола, будет определять степень воздействия изофлавоноидов на метаболизм гормонов. Так как для проявления активности изофлавоноидов требуется нормальная функция кишечника и печени, то необходимо обратить особое внимание на вопросы, связанные с коррекцией дисбактериоза и дефектов в реакциях детоксикации печени.
Учитывая особенности метаболических реакций изофлавоноидов в организме, становится понятным, почему у некоторых людей потребление соевых продуктов приводит к значительным успехам, а у других — не выявляется никакого положительного эффекта. Это также объясняет, почему были получены разные результаты при исследованиях соевых продуктов и их влиянии на здоровье человека, проводившихся в Азии и в СЩА. В Азии, где люди придерживаются полезной для кишечника диеты, были получены хорошие результаты, а в США, где население придерживается стандартной американской диеты (гамбургеры, продукты быстрого приготовления и т.д.) не выявлено положительной динамики при потреблении соевых компонентов.
Всасывание витамина В12 представляет собой комплекс физиологических механизмов, зависящих в большей степени от оптимального здоровья желудочно-кишечного тракта. В работе «Современное питание для здоровья и заболеваний», говориться, что механизм высвобождения свободной формы витамина В12 из пищи, где он находится в связанной форме с полипептидами, осуществляется под воздействием соляной кислоты и ферментов кишечника. Затем свободный витамин В12 соединяется с R-полипептидом слюны в большей степени, чем с желудочным внутренним фактором (ВФ). Связывающий R-белок слюны разрушается в тонком кишечнике под воздействием панкреатического трипсина, производя высвобождение витамина В12. Затем свободный витамин В12 соединяется с ВФ, который представляет собой гликопротеин, вырабатываемый нормальными париетальными клетками желудка, с молекулярной массой около 50.000. ВФ имеет две части для связывания свободного витамина В12, поэтому комплекс В12-ВФ содержит две молекулы витамина В12. Комплекс В12-ВФ продвигается к подвздошной кишке, где присоединяется к специальным рецепторам на мембране щеточной каемки энтероцитов. Для реакции необходимо присутствие ионов кальция и значение рН выше 6.0. Комплекс В12-ВФ захватывается энтероцитами подвздошной кишки, диффундирует сквозь него и присоединяется к транскобаламину II, после чего поступает в воротную систему печени, где витамин В12 соединяется с протеинами. Таким образом, мы можем проследить, каким образом дисфункция ЖКТ может влиять на развитие дефицита витамина В12 или анемию. В многочисленной литературе указывается, что оптимальная абсорбция витамина В12 зависит от адекватного количества соляной кислоты и панкреатических ферментов, а также определяется хорошим состоянием щеточной каемки энтероцитов.
Дисфункция ЖКТ может оказывать порой самое драматическое воздействие на наше настроение, влияя на него через производство нейротрансмиттеров и процессы всасывания глюкозы. Известно, что нервная система кишечника отвечает за производство 99% всего серотонина в теле. В то время как, головной мозг производит лишь 1% серотонина от общего количества в организме. Кроме того, уровень глюкозы может оказывать негативное влияние в тех случаях, когда нарушены процессы всасывания глюкозы в желудочно-кишечном тракте. Эти нарушения могут привести к резким перепадам количества глюкозы в крови, то слишком низким, то слишком высоким, что оказывает существенное воздействие на настроение и поведенческие реакции.
Воспалительные цитокины оказывают стимулирующее воздействие на печень (не на жировую ткань), активируя процессы освобождения большего количества жиров и сахара в кровь, запуская процессы липогенеза, что приводит к накоплению жира в больших количествах. Воспалительные процессы в ЖКТ могут привести к рассогласованию межклеточных взаимодействий, что может сделать процесс снижения веса весьма затруднительным. В тех случаях, когда чужеродные антигены воздействуют на кишечник, происходит высвобождение цитокинов воспаления. Эта реакция может вызвать подавление процессов липолиза, и стимулировать процессы липогенеза. Такие цитокины воспаления, как ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6, TNF, NF-KB, СРБ и пр., подавляют активность гормончувствительной липазы. Гормончувствительная липаза является гормоном, отвечающим за мобилизацию триглицеридов в жирные кислоты и глицерол за счет процессов гидролиза. Следовательно, воспаление в ЖКТ имеет способность подавлять процессы высвобождения жиров. Кроме того, воспалительные цитокины оказывают стимулирующее воздействие на печень (не на жировую ткань), активируя процессы освобождения большего количества жиров и сахара в кровь, запуская процессы липогенеза, что приводит к накоплению жира в больших количествах.
Эти биохимические изменения позволяют нам понять, почему некоторые люди, несмотря на изнуряющую диету и постоянное выполнение упражнений, так и не могут похудеть. Одной из причин неспособности похудеть является субклинические формы воспалительного процесса в ЖКТ, вызванного вредным пищевым антигеном или чужеродной инвазией. Часто воспаление не будет проявляться клиническими симптомами, и его наличие может быть не выявлено до тех пор, пока не будет проведена лабораторная диагностика.
Продолжение следует…
2010 г.
Подробнее>Научно-практический журнал «Прикладная Кинезиология»
В статье приводятся последние данные о механизмах разностороннего влияния заболеваний желудочно-кишечного тракта практически на все системы организма. В статье обсуждается комплекс интегральных взаимосвязей желудочно-кишечного тракта с физиологическими процессами в организме человека, дается краткий обзор современных методик лабораторной диагностики, показатели которых коррелируют с результатами тестирования в прикладной кинезиологии, а также терапевтические протоколы комплексного лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта.
Публикуем эту большую статью небольшими отрывками для вашего удобного чтения. Все части можно найти по тегу ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДОЧНО — КИШЕЧНОГО ТРАКТА
Когда происходит воздействие чужеродных антигенов на организм, то для повышения эффективности защитных механизмов иммунной системы активируется функциональная ось: гипоталамус — гипофиз — надпочечники. Реакция активации предназначена для стимуляции надпочечниковых желез, чтобы организм смог отреагировать на возникший стресс. При ответной реакции на стресс, надпочечники проходят через три функциональных стадии. Первая стадия обозначается «реакцией тревоги». Эта стадия отражает первоначальную реакцию организма на воздействие стресса. Сначала надпочечники приходят в гиперактивное состояние, чтобы обеспечить высокий уровень производства кортизола для адаптации к повреждающему воздействию стресса. Эту фазу можно определить, используя показатели гормонального профиля в слюнной жидкости — повышение уровня кортизола на фоне нормального уровня DHEA. В том случае, когда воздействие стресса на организм продолжается, наступает вторая стадия синдрома стресса надпочечников, обозначаемая как «реакция напряжения». При адаптации надпочечников к этой стадии стресса, возникает процесс «захвата прегненолона». Прегненолон вырабатывается из холестерина и является предшественником, как для кортизола, так и для всех половых гормонов. Организм может вырабатывать лишь определенное количество прегненолона, поэтому в период продолжающегося стресса, организм переводит конвертацию практически всего прегненолона в кортизол и снижает выработку DHEA. Этот механизм обозначается как процесс шунтирования. Так как тело при стрессе нуждается в производстве большего количества кортизола, оно жертвует производством таких стероидных гормонов, как эстрогены и тестостерон. Таким образом, когда дисфункция желудочно-кишечного тракта вызывает состояние хронического стресса, то возникает возможность перехода физиологических процессов из анаболической направленности в катаболическую. Показателями этой стадии стресса в гормональном профиле будут высокий уровень кортизола на фоне низкого DHEA.
Финальная фаза адаптации к стрессу называется «стадией истощения». Стадия истощения представляет собой такое функциональное состояние надпочечников, при котором они уже больше не способны противостоять стрессу и исчерпали свои резервные возможности. Сначала в гормональном профиле слюны будут определяться нормальный уровень кортизола и низкий уровень DHEA (или уровень кортизола будет характерным для гиперфункции или гипофункции надпочечников в сочетании с нормальным уровнем DHEA). А затем, когда надпочечники исчерпали свои возможности, показатели гормонального профиля будут следующие: низкий уровень кортизола и низкий уровень DHEA. Если стресс продолжает свое воздействие, то в организме истощаются запасы кофакторов, участвующих в реакциях образования кортизола. Организм в таком случае разрывает механизм шунтирования прегненолона и вновь переходит на синтез DHEA, что в гормональном профиле будет выражаться через низкий уровень кортизола и нормальный уровень DHEA.
Дисфункция ЖКТ, возникающая при воздействии патогенной флоры или в результате повышенной чувствительности к продуктам питания, является одной из самых основных
причин развития синдрома стресса надпочечников и обычно проявляется самыми разнообразными субклиническими симптомами. Повышенная чувствительность к глиадину, казеину, сое, яичному альбумину и другим пищевым продуктам может не проявляться тяжелыми симптомами, но приводят надпочечники в состояние хронического стресса. Лучшим способом определить наличие повышенной чувствительности или не переносимости к продуктам питания является тест слюны для определения количества IgA, вырабатываемого на потребление обычной пищи. Кроме того, большинство таких патогенных микроорганизмов, как грибки, паразиты и бактерии также могут не проявляться какими-то значительными симптомами со стороны ЖКТ, но всегда будут оказывать существенный стресс на функцию надпочечников.
Хронический стресс, вызванный патогенными организмами или пищевыми антигенами, влечет за собой многочисленные сопряженные реакции и нарушения со стороны физиологических процессов. Повышение количества вырабатываемого кортизола приводит к повышению производства биологически не активного гормона, реверсивного гТЗ, о чем говорилось ранее. Высокий уровень кортизола будет вызывать резистентность к инсулину, и способствовать развитию синдрома X, который характеризуется: снижением толерантности к глюкозе, повышением уровня мочевой кислоты, повышением уровня инсулина после обеда, а при обследовании профиля липидов будет выявляться IV тип гиперлипидемии. Истощение надпочечников индуцирует развитие реактивной гипогликемии и вызывает симптомы низкого уровня сахара в крови в течете всего дня, так как высокий уровень кортизола не позволяет быстро запустить процессы глюконеогенеза.
Высокий уровень кортизола оказывает подавляющий эффект на иммунную систему и снижает способность организма пациентов противостоять инфекциям и другим вредным факторам. При постоянно высоком уровне кортизола уменьшается количество белых клеток крови, атрофируется ткань вилочковой железы, и снижается синтез секреторного иммуноглобулина А (SlgA). Кроме того, повышенное образование надпочечниками юртизола в ответ на воздействие стресса подавляет генерацию слизистых М-клеток в желудочно-кишечном тракте, обеспечивающих защитный барьер. Низкий уровень SlgA в сочетании с подавлением генерации клеток слизистой желудочно-кишечного тракта создает условия для развития более серьезного цикла нарушений. Этот цикл может поддерживать состояние дисбактериоза (дисбаланс между патогенной и сапрофитной флорой кишечника) и синдром «пропускающего» кишечника (увеличение проницаемости защитного барьера слизистой кишечника). Подавление синтеза SlgA снижает способность ЖКТ противостоять распространению паразитов и других патогенных микроорганизмов, а также способствует размножению дрожжевых грибков рода Кандида и чрезмерному росту других популяций грибков в просвете желудочно-кишечного тракта.
Бета-глюкуронидаза является ферментом, который способен повторно активировать эстрогены, прошедшие стадию инактивации за счет процессов связывания в печени. Эстрогены утилизируются в печени при второй фазе детоксикации, глюкуронидации. Глюкуронидация представляет собой реакцию связывания активного эстрогена с глюкуроновой кислотой. Связанный эстроген, теряет свою биологическую активность и выводится вместе с желчью. Циркулируя в просвете кишечника, связанный эстроген может подвергнуться обратной реакции, то есть деконъюгации, под воздействием фермента бета-глюкуронидазы. Таким образом, активность этого фермента может повторно активировать эстрогены и увеличить их общее количество в организме. В результате этого может измениться соотношение между эстрогенами и тестостероном, в пользу увеличения эстрогенов. Активность фермента бета-глюкуронидазы, а также возможность модифицировать его активность при помощи назначения нутриентов, может быть оценена при проведении всестороннего анализа каловых масс (Comprehensive Stool Analysis, CSA).
Дисфункция ЖКТ может оказывать негативное воздействие на метаболизм эстрогенов и тем самым способствовать увеличению факторов риска для развития заболеваний,
связанных с повышенной чувствительностью к эстрогенам, а также развитию рака. В первую очередь, метаболические превращения эстрогенов происходят в печени, где они подвергаются процессам гидроксилирования.
При детоксикации (утилизации) эстрогенов, реакция гидроксиляции, главным образом, происходит на втором атоме углерода, когда образуется 2-гидроксиэстрон (2-ОН) или на
16-альфа атоме углерода, с образованием 16-альфа гидроксиэстрона (16-альфа — ОН). Метаболит 2-О Н имеет слабую эстрогеновую активность. В отличие от него, метаболит 16-апьфа — ОН обладает ярко выраженным и длительно действующим митогенным свойством эстрогенов.
Indole—3—carbinol (I3C) — это природное соединение, получаемое из овощей семейства крестоцветных. Обладая способностью влиять на метаболизм эстрогенов, оно изменяет
соотношение между 16-альфа-ОН и 2-ОН, увеличивая количество слабоактивного метаболита эстрогенов. I3C поддерживает образование 2-ОН эстрогена за счет индуцирования ферментов первой фазы детоксикации в печени: цитохром Р450-1А1 и Р450-1А2, благодаря облегчению процессов гидроксилирования эстрогена на втором атоме углерода. Смещая реакции превращения эстрогенов в сторону увеличенного образования 2-ОН метаболита, мы добиваемся снижения митогенной активности при доминировании эстрогенов. Соотношение между различными формами метаболитов эстрогенов можно оценить при исследовании мочи или сыворотки крови. В дополнение к использованию I3C, необходимо провести программу по оздоровлению ЖКТ, обозначаемую как «4 R».
Продолжение следует…
2010 г.
Подробнее>
В статье приводятся последние данные о механизмах разностороннего влияния заболеваний желудочно-кишечного тракта практически на все системы организма. В статье обсуждается комплекс интегральных взаимосвязей желудочно-кишечного тракта с физиологическими процессами в организме человека, дается краткий обзор современных методик лабораторной диагностики, показатели которых коррелируют с результатами тестирования в прикладной кинезиологии, а также терапевтические протоколы комплексного лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта.
Публикуем эту большую статью небольшими отрывками для вашего удобного чтения. Все части можно найти по тегу ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДОЧНО — КИШЕЧНОГО ТРАКТА
СНИЖЕНИЕ ФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
И ДИСБАКТЕРИОЗ
Желудочно-кишечный тракт вовлечен в процессы активирования гормонов щитовидный железы. В ответ на стимуляцию тиреотропным гормоном из гипофиза, щитовидная железа производит тироксин (Т4) и трийодтиронин (ТЗ). Этот процесс в щитовидной железе осуществляется за счет активного захвата йода и стимуляции активности фермента пероксидазы. Пероксидаза щитовидной железы катали зирует окисление йодида, используя в качестве окислителя перекись водорода (акцептор водорода), и таким образом участвует в процессах образования Т4 и ТЗ. Йодид окисляется пероксидазой до активного атомарного йода, который, в свою очередь, присоединяется к тирозильным радикалам тироглобулина. Щитовидная железа производит 94% свободного Т4 и только 7% свободного ТЗ. Как мы знаем, что Т4. практически не обладает биологической активностью, а активной формой гормона щитовидной железы является ТЗ. Таким образом, щитовидная железа, в основном вырабатывает неактивную форму гормона, каковым является Т4. Произведенный гормон Т4 затем подвергается метаболизму на переферии, главным образом в печени, где под воздействием фермента 5′ диодиназа, он превращается в ТЗ.
В норме, около 4 0 % свободного Т4 конвертируется в активный ТЗ, 20% свободного Т4 конвертируется в реверсивный ТЗ (гТЗ), который не имеет биологической активности и, еще 20% свободного Т4 превращается в ТЗ сульфат (T3S) и трийодтироуксусную кислоту — ТЗАС. Эти две формы гормонов T3S и ТЗАС не обладают активностью. Однако, циркулируя в просвете ЖКТ, они могут метаболизироваться в активный ТЗ под воздействием фермента слизистой кишечника, сулфатаза. Активность сульфатазы находиться в прямой за
висимости от сбалансированного (здорового) состояния кишечной микрофлоры. Поэтому, дисбактериоз — состояние, при котором нарушается соотношение между патогенными и сапрофитными микроорганизмами, оказывает негативное воздействие на процессы конвертации неактивных T3S и ТЗАС в активную форму ТЗ. За счет этого механизма образуется более 20% свободного активного ТЗ для рецепторов, воспринимающих гормоны щитовидной железы. Вот почему у большинства пациентов, имеющих дисфункции со стороны
ЖКТ, выявляются симптомы снижения функции щитовидной железы при нормальных биохимических показателях гормонов щитовидной железы в крови.
Кроме нарушения возможности метаболизировать активный ТЗ из-за снижения активности желудочно-кишечной сульфатазы, под воздействием стресса со стороны ЖКТ может формироваться еще один метаболический дефект припроизводстве активной формы этого гормона. Когда раз практически не обладает биологической активностью, а активной формой гормона щитовидной железы является ТЗ.Таким образом, щитовидная железа, в основном вырабатывает неактивную форму гормона, каковым является Т4. Про изведенный гормон Т4 затем подвергается метаболизму на переферии, главным образом в печени, где под воздействием фермента 5′ диодиназа, он превращается в ТЗ.
В норме, около 4 0 % свободного Т4 конвертируется в активный ТЗ, 20% свободного Т4 конвертируется в реверсивный ТЗ (гТЗ), который не имеет биологической активности и, еще 20% свободного Т4 превращается в ТЗ сульфат (T3S) и трийодтироуксусную кислоту — ТЗАС. Эти две формы гормонов T3S и ТЗАС не обладают активностью. Однако, циркули руя в просвете ЖКТ, они могут метаболизироваться в активный ТЗ под воздействием фермента слизистой кишечника, сулфатаза. Активность сульфатазы находиться в прямой за висимости от сбалансированного (здорового) состояния кишечной микрофлоры.
Поэтому, дисбактериоз — состояние, при котором нарушается соотношение между патогенными и сапрофитными микроорганизмами, оказывает негатив ное воздействие на процессы конвертации неактивных T3S и ТЗАС в активную форму ТЗ. За счет этого механизма образуется более 20% свободного активного ТЗ для рецепторов, воспринимающих гормоны щитовидной железы. Вот почему у большинства пациентов, имеющих дисфункции со стороны ЖКТ, выявляются симптомы снижения функции щитовидной железы при нормальных биохимических показателях гормонов щитовидной железы в крови.
Кроме нарушения возможности метаболизировать активный ТЗ из-за снижения активности желудочно-кишечной сульфатазы, под воздействием стресса со стороны ЖКТ может формироваться еще один метаболический дефект при производстве активной формы этого гормона. Когда раз личные патогенные микроорганизмы или антигены для лимфоидной ткани, ассоциированной с кишечником, вызывают стресс в ЖКТ, то рефлекторно запускается реакция тревоги. В результате чего стимулируется функциональная ось гипоталамус — гипофиз — надпочечники. При этом гипофиз увеличивает выброс АКТГ и соответственно в коре надпочечников возрастает производство кортизола. Кортизол обладает возможностью влиять на процентное соотношение неактивного гТЗ и активного ТЗ, вырабатываемых из тироксина. Конечным результатом высокого уровня кортизола будет увеличение выработки неактивного гТЗ и снижение производства биологически активного ТЗ.
Рассмотренные метаболические проводящие пути гормонов щитовидной железы позволяют понять, почему в своей практике мы часто встречаем пациентов с наличием целого перечня симптомов снижения функции щитовидной железы, у которых ни лабораторно, ни кинезиологически не удается обнаружить связь с нарушением функционирования самой щитовидной железы. Эти метаболические цепочки протека ют не в самой железе, а на переферии. Функция щитовидной железы составляет лишь одну часть общей головоломки, по этому не стоит пренебрегать другими, включая активность «ишечной сульфатазы, активность 5′ дийодиназы, активности тироидсвязывающего глобулина и пр.
ГИПЕРФУНКЦИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ, АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И УВЕЛИЧЕНИЕ АКТИВНОСТИ GALT
Когда лимфоидная ткань, ассоциированная с кишечником (GALT) подвергается чрезмерному напряжению со стороны таких чужеродных антигенов как патогенные микроорганизмы или средние и большие молекулы не переваренных частиц пищи, возрастает активность иммунной системы и увеличивается производство цитокинов воспаления и антител для более эффективной борьбы с «вражеской интервенцией». Такая активность иммунной системы создает условия для напряжения и рассогласования в иммунных механизмах.
Когда происходит такой сбой в иммунных реакциях, начинают вырабатываться антитела на собственные ткани организма. При таких состояниях, довольно часто, ткани щитовидной железы становятся мишенью для ауто-антител, что в последующем индуцирует гиперактивность железы. Тот же самый процесс лежит в основе развития ревма тоидного артрита, когда антитела атакуют хрящевую ткань, а в случае рассеянного склероза — антитела атакуют миелин и т.д.
Продолжение следует…
Подробнее>
В статье приводятся последние данные о механизмах разностороннего влияния заболеваний желудочно-кишечного тракта практически на все системы организма. В статье обсуждается комплекс интегральных взаимосвязей желудочно-кишечного тракта с физиологическими процессами в организме человека, дается краткий обзор современных методик лабораторной диагностики, показатели которых коррелируют с результатами тестирования в прикладной кинезиологии, а также терапевтические протоколы комплексного лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта.
Публикуем эту большую статью небольшими отрывками для вашего удобного чтения. Все части можно найти по тегу ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДОЧНО — КИШЕЧНОГО ТРАКТА
Желудочно-кишечный тракт функционально связан со всеми основными системами человеческого организма. Более 60% всей иммунной системы человека локализуется в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ). Оказывая влияние на рецепторный аппарат клеток, пищеварительный тракт через ответную реакцию внутриклеточных мессенджеров обменивается информацией со всеми без исключения системами организма. В ЖКТ производится до 99% всех нейротрансмиттеров тела. Кроме того, ЖКТ выполняет очень важную метаболическую функцию, отвечая за переваривание и всасывание питательных веществ, обезвреживание токсинов, метаболизм гормонов, производство энергии и пр. В статье обсуждается значение ЖКТ и его взаимосвязь с воспалением, болью, оксидативным стрессом, гипотиреозом, аутоиммунными заболеваниями, синдромом стресса надпочечников, метаболизмом эстрогенов, развитием анемии, а также с настроением, неспособностью похудеть, аллергическими реакциями на продукты питания, повышением риска для развития сердечно-сосудистых заболеваний, нейродегенеративными заболеваниями, хронической усталостью и процессами детоксикации в печени.
Любой чужеродный антиген, вступающий во взаимодействие с лимфоидной тканью, ассоциированной с кишечником (GALT), вызывает ответную реакцию воспаления, которой сопутствует цикл таких изменений, как: воспаление, боль и оксидативный стресс (реакция свободных радикалов кислорода).
Обнаружив антиген, лимфоидная ткань, ассоциированная с кишечником, начинает выработку таких иммуннокомпетентных клеток как макрофаги, которые высвобождают медиаторы воспаления, окись азота ( N 0 ) , цитокины, тирозин-киназу, протеинкиназу С и пр. В свою очередь, медиаторы воспаления активируют фосфолипазу А2, которая высвобождает арахидоновую кислоту из фосфолипидов, и повышает активность ферментов — циклооксигеназа и липооксигеназа, способствующих производству провоспалительных соединений, простагландинов серии 2 и лейкотриенов. Медиаторы воспаления вызывают чувство боли, поддерживают реакцию воспаления и сужают кровеносные сосуды. У каждого пациента, страдающего любыми формами хронических болей, будет выявляться дисфункция желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).
Кроме того, повышение количества окиси азота при ответной реакции воспаления будет сопровождаться повышением количества свободных радикалов кислорода, в результате чего появляются очень сильные окислители, называемые пероксинитратами. Пероксинитраты блокируют активность фермента цис-аконитаза в ЦТК и комплекс II в цепочке электронного транспорта (реакция окислительного фосфорилирования). В результате таких изменений происходит разобщение процессов окислительного фосфорилирования, повреждение ДНК и сопутствующий цикл изменений в виде усиления оксидативного стресса и воспаления. Оксидативный стресс и воспалительная реакция оказывают разрушающее воздействие практически на все основные системы организмы.При наличии воспаления в организме большинство традиционно тестируемых паттернов в прикладной кинезиологии, отражающих состояние ЖКТ, будут позитивными.
Например,при воспалении цикл лимонной кислоты и цепь электронного транспорта подвергается так называемому «шунтированию», на что указывал в своих работах W. Schmitt. Определить эти паттерны можно при помощи тестирования с С 0 2 или такими компонентами ЦТК, как лимонная кислота (citricackj) или альфа-кетоглутаровая кислота. В своей работе Шмитт подробно рассмотрел механизм влияния этих паттернов на метаболизм глюкозы и реакции гликогенеза, когда при анаболических реакциях начинает вырабатываться всего 2молекулы АТФ. В свою очередь, эти изменения оказываютсильное воздействие на функциональную активность надпочечников, которые производят дополнительный выброс катехоламинов и кортизола для активации глюконеогенеза и гликогенолиза, пытаясь стабилизировать уровень глюкозы в крови.
В итоге у пациента разовьется синдром реактивной гипогликемии и синдром стресса надпочечников. Если вы хотите добиться полного восстановления баланса при ведении таких пациентов, вам необходимо работать на более глубоком уровне, чем простое назначение препаратов поддерживающих надпочечники и субстратов-предшественников, участвующих в цикле лимонной кислоты. Большинство, даже достаточно квалифицированных врачей, в основном, игнорируют этот факт при ведении таких пациентов, так как не рассматривают процессы воспаления как первопричину развития дефектов в метаболизме глюкозы. Тем не менее, у пациентов, имеющих субклинические паттерны воспаления в ЖКТ, вызванных, например, развитием патогенной флоры или чрезмерной реакцией восприимчивости к продуктам питания, необходимо обратить внимание на эти возможные изменения. Если воспалительный процесс становится хроническим, то его влияние на метаболизм глюкозы приведет к циклу сопутствующих изменений, сопровождающих реакцию воспаления. Это вызовет истощение запасов кортизола в коре надпочечников, а как мы знаем, кортизол является мощным противовоспалительным гормонов.
Другой сопутствующий цикл изменений, оказываемый на метаболизм глюкозы при воспалении в ЖКТ, связан с инсулином. Когда надпочечники отвечают на стрессовую воспалительную реакцию или дефекты, возникшие в ЦТК, они увеличивают выработку кортизола. Усиление ответной реакции со стороны коры надпочечников индуцирует развитие резистентности к инсулину, что ведет к еще большему воспалению и дальнейшему увеличению оксидативного стресса. Резистентность к инсулину снижает активность фермента глюкозо-бфосфат дегидрогеназа (Г6ФД) в гексозо монофосфатном цикле. Низкий уровень этого фермента приводит к снижению образования НАДФН, который необходим для синтеза жирных кислот и восстановления глютатиона, являющегося мощнейшим антиоксидантом в организме. Уменьшение образования жирных кислот и восстановленного глютатиона будет повышать возможность дальнейшего развития оксида тивного стресса и воспалительных реакций.
Воспаление в желудочно-кишечном тракте также приводит к изменениям и нарушению в метаболизме жирных кислот. Этот тип нарушения можно выявить при помощи стандартных методик провокаций, принятых в прикладной кинезиологии, среди которых: аэробное / анаэробное тестирование, провокация аспирином, и другие паттерны, отражающие необходимость назначения препаратов ненасыщенных жирных кислот. Медиаторы воспаления, продуцируемые лимфоидной тканью, ассоциированной с кишечником, активируют фосфолипазу А2, которая высвобождает арахидоновую кислоту из фосфолипидов, и активирует ферменты циклооксигеназу и липооксигеназу, что способствует выработке простагландинов 2 и лейкотриенов, обладающих мощным воспалительным действием. При наличии таких биохимических изменений увеличивается потребность организма в простагландинах серии 1 и 3, обладающих противовоспалительным действием.
Такие простагландины вырабатываются из ненасыщенных жирных кислот серии омега — 3 и омега — 6. Прикладной кинезиолог может выявить эти нарушения, используя в качестве провоцирующих веществ аспирин, парацетамол и другие нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) по методике, разработанной доктором W. Scmitt. Если у пациента при оральной стимуляции аспирином или другими НПВС выявляется ответная мышечная реакция в виде паттерна слабости или сверхоблегченности, то это указывает на биохимические изменения, при которых аспирин блокирует формирование провоспалительных простагландинов. Это является крайне важным для диагностики и поддержки пациента препаратами ненасыщенных жирных кислот и снижении факторов запускающих процессы воспаления.
Продолжение следует…
Подробнее>
